简介:肿瘤标志物是细胞在特定疾病状态下的分子信号,是检测、诊断、治疗、监测肿瘤和判断肿瘤预后的重要工具.如何发现新的、具有高度特异度和灵敏度的肿瘤标志物多年来一直是肿瘤研究的热点之一[1-3].蛋白质和蛋白质组学研究的快速发展给肿瘤标志物研究注入了新的活力.蛋白质组一词由Wilkins于1994年首次提出,意指一种基因组或一种细胞所表达的全套蛋白质,近年迅速发展为一门新兴学科--蛋白质组学(proteomics),其含义主要包括3个方面:①表达蛋白质组学,研究细胞或组织中蛋白质表达的质和量的变化;②功能蛋白质组学,研究在不同生理和病理条件下细胞中各种蛋白质之间的相互作用关系及其调控网络等;③结构蛋白质组学,以阐明生物大分子的三维结构特性为目的[4,5].由于蛋白质组研究具有在整体水平上发掘和寻求潜在肿瘤标志物的能力,使其一经提出便受到肿瘤研究者的重视.
简介:[摘要] 动脉粥样硬化性心血管疾病是全球范围内主要的致死性疾病之一,其发病率和相关死亡率持续上升。为了更好地预测和管理该疾病的风险,研究人员一直在寻找新的生物标志物和预测模型。蛋白质组学和脂质组学作为两个重要的组学领域,近年来在动脉粥样硬化性心血管疾病的风险预测中得到了广泛应用。这些技术可以帮助我们深入了解疾病的分子机制,发现新的生物标志物,从而提高风险预测的准确性和个体化管理的效果。本文综述了蛋白质组学和脂质组学在动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测中的最新进展,包括生物标志物的发现、预测模型的构建和临床应用等方面,同时探讨了相关的挑战和未来的发展方向。
简介:摘要蛋白质是维持生命不可缺少的物质。人体组织、器官由细胞构成,细胞结构的主要成分为蛋白质。机体的生长、组织的修复、各种酶和激素对体内生化反应的调节、抵御疾病的抗体的组成、维持渗透压、传递遗传信息,无一不是蛋白质在起作用。体内蛋白质的功能是保持体液和电解质平衡;支持肌体生长和更新;合成酶、激素和其它化合物、合成抗体;提供能量、维持酸碱平衡。当我们的饮食中蛋白质的摄取量足够充足时,便可以增加抵抗力。人体有各种抵抗疾病的机能,其中抗体及白血球与蛋白质的摄取密切相关。在正常情况下,肝脏会制造抗体和球蛋白,他们能吞噬各种细菌、细菌性毒素及病毒,使其变成无害。
简介:药物抑制蛋白质合成是为了达到特定的疾病治疗目标。蛋白质是生物体内重要的生物大分子,参与了多种生物过程的调节和功能的实现。通过抑制蛋白质合成可以干扰或抑制特定蛋白质的产生,从而影响相关功能或病理过程,达到治疗的效果。比如,某些药物通过抑制病原微生物的蛋白质合成,阻断其生存和繁殖过程,从而治疗感染性疾病。同时,一些药物也可以通过抑制异常或过度表达的蛋白质合成,来调节细胞信号传导或疾病发展的路径,实现治疗目标。
简介:摘要目的评价围术期认知功能紊乱(PND)小鼠海马蛋白质组学的变化及生物信息学分析。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠,15月龄,体重30~35 g,采用随机数字表法分为2组(n=9):对照组(C组)和PND组。采用异氟烷麻醉下行胫骨骨折切开复位内固定术构建PND模型。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验、旷场实验和条件恐惧实验。分别于术后1、3和7 d时,P组处死每次认知功能测试最差的3只小鼠、C组随机处死3只小鼠,取海马组织,采用高效液相色谱-质谱法筛选差异表达蛋白,并对差异表达蛋白进行Gene Ontology生物学过程富集分析(GO分析)和KEGG通路富集分析(KEGG分析)。结果与C组相比,P组术后各时点逃避潜伏期延长,靶象限停留时间百分比降低,场景恐惧记忆实验僵直时间百分降低(P<0.05)。采用高效液相色谱-质谱法筛选出21个差异表达的蛋白,其中有12个蛋白表达上调,有9个蛋白表达下调。GO分析结果表明,差异表达蛋白参与了代谢、信号传递、生物过程的调节等过程,构成了细胞器、突触等结构,并与结合、运输等分子功能有关。KEGG分析结果表明,MAPK信号通路、ErBb信号通路、AMPK信号通路、SNARE蛋白囊泡运输等存在差异。结论PND小鼠海马存在21个差异表达的蛋白,这些蛋白参与了神经炎症反应、突触结构异常、线粒体功能异常、自噬能力下降等可能与PND有关的病理过程。
简介:摘要目的探讨慢病毒介导色素上皮衍生因子(PEDF)基因修饰后人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)的蛋白质组学变化。方法将hUCMSCs分为基因修饰组和对照组,基因修饰组采用慢病毒介导PEDF基因修饰hUCMSCs,对照组为正常hUCMSCs,提取各组细胞蛋白;采用FASP酶切法制备蛋白质样本,进行液相-质谱联用仪检测,采用SWATH模式采集数据。根据蛋白检测结果,进行差异蛋白分析及相应蛋白基因本体论(GO)分析和Reactome信号通路显著性富集分析。结果共鉴定出5 361个可定量蛋白,与对照组相比,实验组慢病毒介导的PEDF基因修饰后差异表达倍数>1.5且P<0.05的蛋白共432个,其中上调蛋白219个,包括丝氨酸蛋白酶抑制剂家族F成员1(SERPINF1)(PEDF)、DEAD-box家族螺旋酶59(DDX59)、血小板反应蛋白1(THBS1)等;下调蛋白213个,包括Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)、COL18A1等。GO分析结果显示,差异蛋白主要参与纤维蛋白溶解、细胞外结构构建、转运蛋白活性调节、仲醇及胆固醇生物合成、辅酶代谢、肽酶活性调节等多种生物学进程;Reactome信号通路显著性富集分析表明,差异蛋白主要涉及胰岛素样生长因子结合蛋白调节的胰岛素样生长因子的运输和摄取、蛋白质翻译后修饰磷酸化、细胞外基质构成、糖皮质激素代谢等信号通路。结论慢病毒介导PEDF基因修饰的hUCMSCs可通过调节多种蛋白的表达水平,改变细胞外基质结构,调节与细胞增生、自我更新和多能性相关的蛋白表达水平。
简介:摘要糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者常见的神经血管性并发症,严重威胁工作年龄人群的视力健康,给我国带来了沉重的社会和经济负担。DR患者就诊时多已发展至增生性糖尿病视网膜病变阶段,需接受玻璃体腔注射药物或手术治疗,但视力恢复不佳,因此以糖尿病患者或早期DR患者为研究对象,探索DR发病新的生物标志物,对早期DR进行及时诊断与治疗具有重要意义。高通量蛋白质组学研究可以检查诸如房水、玻璃体液、泪液和血清等标本量较少的生物流体,找到涉及视网膜炎症过程的差异蛋白,为DR的早期诊断和治疗提供参考。本文就近年来蛋白质组学技术筛选鉴定DR炎性生物标志物的情况及存在的问题进行综述。
简介:摘要目的通过网络药理学和蛋白质组学方法探讨加减血癥汤治疗浸润型胃癌的潜在作用机制。方法利用TCMSP检索加减血癥汤有效成分及其作用靶点,采用高效液相色谱法串联质谱联用(HPLC-MS/MS)法测定浸润型胃癌的靶点,加减血癥汤预测的靶基因与浸润型胃癌的靶点蛋白质数据进行维恩分析,获取作用靶基因,通过STRING获得蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),采用Cytoscape软件构建方剂-药物-化合物-基因网络,通过DAVID数据库对靶点进行GO富集分析和KEGG通路富集分析。结果筛选出加减血癥汤中69个有效成分,215个药物靶点;660个在浸润型胃癌过表达蛋白质,10个药物靶点和基因靶点的共有靶点。PPI网络包括10个蛋白节点,其中3个核心节点为CASP3、BCL2L1和STAT1。KEGG富集到11条通路,包含PI3K-Akt信号通路、p53信号通路、癌症中蛋白聚糖、细胞凋亡、Jak-STAT信号通路等。结论加减血癥汤可能通过PI3K-Akt信号通路、p53信号通路和Jak-STAT信号通路介导凋亡发挥抑制作用。本研究为加减血癥汤治疗浸润型胃癌作用机制的进一步研究提供理论依据。