简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)诱导人支气管上皮细胞(humanbronchialepithelialcells,16HBE)凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0(对照组)、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR+50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位(ΔΨm),Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR+50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。