简介：目的:了解云南省昆明市老年人(≥60岁)牙体、牙列缺损情况及牙列修复状况,为云南省以后开展老年人口腔健康促进和防治工作提供信息参考。方法:采用分阶段定点抽样的方法,参照第三次全国口腔流行病学调查的口腔检查方法和标准,对老年人进行口腔健康调查。结果:共调查了1653位老年人,男女人数分别为799人(48.3%)和854人(51.7%)。牙列缺损率为90.1%,牙列缺失率5.6%,平均失牙颗数为10颗,余留牙≥20颗人数占比70.9%。牙列缺损修复率为36.4%,牙列缺失修复率为29.3%,两种情况的修复率男女性别差异无统计学意义(P>0.05)。结论:昆明市老年人牙列缺损、牙列缺失情况严重,但修复率较低,与全国平均水平相比昆明市老年人的口腔问题不容乐观。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：以往研究采用两种标记物：α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和STRO-1，检测牙髓组织中具有问充质干细胞特性的细胞。本研究目的是研究成人正常牙髓和牙髓损伤愈合期间α—SMA和STR0—1的表达谱特征。健康牙髓通过机械暴露后，采用MTA或者氢氧化钙盖髓，从而在暴露的牙髓表面诱导

简介：目的：比较3种不同程度萎缩性无牙颌下颌骨骨折的不同内固定方式及其效果。方法：构建不同程度的萎缩性无牙颌下颌骨体部骨折治疗模型,进行三维有限元分析,比较相同应力条件下骨折段位移的改变以及钛板的应力分布情况。结果：下颌骨Ⅲ度萎缩,采用1块2.0mm4孔钛板在下颌骨上缘进行固定,其骨折处移位较其余6种工况明显增大;相同萎缩程度的下颌骨,采用重建板固定比采用其他内固定方式骨折断端位移明显减少。Ⅲ度萎缩的下颌骨采用小型钛板固定,钛板所受应力分别接近及超过钛板的屈服极限。结论：对于Ⅰ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨外侧双板固定以及下颌骨下缘重建板固定均能取得较为满意的固定稳定性,对于Ⅱ及Ⅲ度萎缩的无牙颌下颌骨骨折病例,下颌骨下缘重建板固定可以获得更好的固位稳定性。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：2011年3月28-30日，新加坡国立大学口腔医学院院长GraceOng教授一行5人，包括副院长TongCao教授、副院长JenniferNeo教授和口腔颌面外科AsherLim教授等对上海交通大学口腔医学院进行正式友好访问。上海交通大学口腔医学院张志愿院长热情接待了来访客人，向客人们介绍了医院的临床特色、教学和科研情况，

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。