简介:目的探讨直肠癌远端黏膜Cox-2及Bcl-2蛋白的表达情况,判断直肠癌手术的远端安全切除范围。方法应用免疫组织化学S—P法检测54例直肠癌远端2cm及3cm黏膜组织、肿瘤组织和20例手术切除的直肠正常黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达情况。结果直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织与肿瘤组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达差异有统计学意义(P〈0.05),与直肠正常黏膜组织中的表达差异则无统计学意义(P〉0.05)。在不同的肿瘤临床病理参数中,直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2和Bcl-2蛋白的表达也无明显差异(均P〉0.05)结论直肠癌远端2cm、3cm黏膜组织中Cox-2与Bcl-2蛋白的表达与正常组织无差异,提示直肠癌远端切除2cm已经足够。
简介:背景与目的:人脑胶质瘤几乎都伴有瘤周水肿,本研究检测水通道蛋白(aquapofins,AQP1、4)和血管内皮生长因子(vast、ularenclothelialgrowthfotor,VEGF)在人脑胶质瘤的肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常脑组织中的表达,初步探讨其与人脑胶质瘤水肿的关系。方法:应用免疫组织化学和原位杂交技术检测VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA的表达;测定并计算水肿指数。结果:VEGF、AQPI和AQP4的蛋白质和mRNA程度不同地表达于人脑胶质瘤肿瘤组织、瘤周水肿组织及正常组织中。结论:在人脑胶质瘤肿瘤及其瘤周水肿组织巾.VEGF、AQP1、AQP4表达增强。VEGF与肿瘤的病理级别及血管性水肿相关;AQP4广泛分布和高表达.是基础性水通道;AQP1较窄分布和低表达,在某些位置和细胞毒性水肿中起重要作用。瘤周水肿的程度与肿瘤的恶性程度密切相关。AQP1、AQP4、VEGF等多细胞因子表达发生变化,从而引起人脑胶质瘤瘤周细胞毒性和血管源性水肿。
简介:目的:研究膀胱尿路上皮癌组织中EGFL7蛋白的表达及微血管密度(microvesseldensity,MVD),探讨EGFL7及MVD与膀胱尿路上皮癌生物学特征的内在联系。方法:应用免疫组化SP法,对63例膀胱尿路上皮癌组织及10例正常人膀胱组织中的EGFL7蛋白进行检测,同时应用八因子抗体对膀胱尿路上皮癌组织中微血管进行染色,结合Meta-Morph显微荧光图像分析系统测定并分析63例膀胱尿路上皮癌中微血管密度(MVD)及其与EGFL7和膀胱尿路上皮癌的病理分期、临床分级之间的关系。结果:EGFL7在正常膀胱组织均呈阴性表达,40例膀胱尿路上皮癌EGFL7蛋白表达阳性,阳性率为63%(P〈0.05)。EGFL7蛋白的表达在膀胱尿路上皮癌不同肿瘤组织学分级、临床分期组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。MVD值在膀胱尿路上皮癌组织中不同病理分级、临床分期组间有显著性差异(P〈0.05)。结论:EGFL7和MVD在膀胱尿路上皮癌组织中表达与肿瘤病理分级及临床分期密切相关,在膀胱尿路上皮癌浸润转移过程中起重要作用。
简介:背景与目的:肿瘤干细胞在胶质瘤复发中的作用备受关注,然而其获得侵袭力的具体机制尚不清楚。本课题旨在研究基质金属蛋白酶一9(MMP.9)、肿瘤干细胞标志物CDl33蛋白在复发人脑胶质瘤中的表达及可能作用。方法:采用免疫组织化学方法检测24例脑胶质瘤患者原发、复发两次手术组织标本及15例正常脑组织标本中MMP.9、CDl33蛋白的表达情况,并行相关性分析。结果:正常脑组织标本中未检测到MMP.9、CD133蛋白表达。24例脑胶质瘤患者两次手术标本中.CDl33和MMP-9蛋白表达强度均随着胶质瘤病理级别的增加而增高(氏0.01)。胶质瘤原发、复发两次手术组织标本中CDl33和MMP.9蛋白表达强度差异有统计学意SL(P〈0.05):复发胶质瘤病理级别有增高趋势(P〈0.01)。CDl33和MMP-9蛋白表达呈正相关(P〈0.01)。结论:MMP.9、CDl33蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度密切相关.可能在脑胶质瘤的复发过程中起协同作用。
简介:近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生,转移及免疫调控密切相关,本实验收集手术切除病人肝癌组织标本,应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物,以ConA-Sepharose4B亲和层析方法,纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白,经SDS-PAGE电泳后,考马斯亮兰染色,与低分子量标准蛋白比较,发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带,分子量分别为70kd,30kd和20kd,细胞毒试验(LDH释放法)结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用,但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。
简介:目的研究姜黄素(Cur)对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测,用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg/L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0/G1期,该期细胞比例增加;阻断细胞从S期向G2/M期转化,G2/M期细胞比例减少;姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平,但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。
简介:目的探讨存活蛋白(survivin)和Ki-67在喉癌患者中的表达情况及其与临床特征的关系。方法收集喉癌组织标本120例及癌旁组织标本50例,采用免疫组织化学法检测喉癌组织和癌旁组织中survivin和Ki-67蛋白的表达情况,分析喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白表达与临床特征的关系。结果喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P﹤0.01)。不同年龄、性别、分化程度的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移的喉癌患者喉癌组织中survivin和Ki-67蛋白的阳性表达率均明显高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论survivin和Ki-67蛋白在喉癌组织中高表达,并且与喉癌的发生发展关系密切。
简介:目的探讨p16INK4a蛋白在多种人恶性肿瘤组织中的表达及临床意义。方法收集2014年至2015年手术切除的肿瘤标本642例。免疫组化染色检测并分析p16INK4在肿瘤组织中的表达。结果642例肿瘤样本中良性肿瘤120例、恶性肿瘤522例。免疫组化检测p16INK4a在恶性肿瘤组织中表达阴性(-)、弱阳性(+)、中等阳性(++)和强阳性(+++)表达率分别为17.43%(91/522)、11.11%(58/522)、19.16%(100/522)和52.30%(273/522),而在良性病变中表达率分别为34.17%(41/120)、23.33%(28/120)、26.67%(32/120)和15.83%(19/120),差异具有统计学意义(P〈0.05)。在不同组织来源的肿瘤中p16INK4a蛋白阳性表达率也并不相同(P〈0.05)。分别以阳性免疫组化染色“++”和“+++”作为p16INK4A阳性表达界值,则p16INK4A蛋白作为恶性肿瘤分子标志的灵敏度、特异度和阳性预测值分别为71.46%、57.50%、87.97%和52.30%、84.17%和93.49%。结论p16INK4A代偿性高表达是人恶性肿瘤特异性的免疫表型,可作为恶性肿瘤诊断、鉴别诊断和分子分型的分子标志。
简介:目的:探讨血清降钙素原与C-反应蛋白联合检测急诊恶性肿瘤患者早期感染的价值研究。方法:选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的急诊恶性肿瘤早期感染患者67例为观察组;另选取我院于2015年12月至2017年1月期间收治的恶性肿瘤未感染患者60例为对照组。均于入院后空腹采集外周静脉血,分离血清,采用电化学发光法测定降钙素原含量,采用免疫比浊法测定C-反应蛋白含量。比较两组血清C-反应蛋白和降钙素原含量、C-反应蛋白和降钙素原阳性率及C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度。结果:观察组血清C-反应蛋白和降钙素原含量高于对照组,且有统计学差异(P〈0.05);观察组C-反应蛋白和降钙素原阳性率高于对照组,且有统计学差异(P〈0.05);C-反应蛋白联合降钙素原诊断灵敏度和特异度高于C-反应蛋白和降钙素原单项诊断,具有统计学差异(P〈0.05)。结论:急诊恶性肿瘤患者早期感染血清降钙素原与C-反应蛋白含量升高,C-反应蛋白联合降钙素原诊断的灵敏度和特异度高,具有重要研究意义。
简介:目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白(survivin)在非小细胞肺癌中的表达情况及对预后的影响。方法选取85例非小细胞肺癌患者,收集患者的肿瘤组织及癌旁组织,通过免疫组织化学染色法检测两种组织中COX-2和survivin蛋白的表达情况,分析其与患者临床特征的关系及预后情况。结果非小细胞肺癌组织中COX-2和survivin的平均光密度均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05);COX-2的阳性表达率为64.71%,survivin的阳性表达率为58.82%;COX-2和survivin的阳性表达率在不同年龄和性别的非小细胞肺癌患者中比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);肿瘤直径≥4cm、低分化、Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移和有吸烟史患者的COX-2和survivin阳性表达率明显高于肿瘤直径﹤4cm、中高分化、Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移和无吸烟史的患者(P﹤0.01)。COX-2和survivin阳性表达的非小细胞肺癌患者的中位生存期均明显短于阴性表达的患者(P﹤0.01)。结论COX-2和survivin蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,COX-2和survivin高表达患者的预后较差。
简介:目的探究白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗对宫颈癌患者术后疗效的影响。方法选取宫颈癌患者104例,根据治疗方法不同将患者分为治疗组与对照组,每组各52例。对照组患者接受顺铂联合紫杉醇新辅助化疗治疗;治疗组患者接受顺铂联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗治疗。结果治疗前,两组患者的瘤体最大直径比较,差异无统计学意义(P〉0.05);治疗后,治疗组患者的瘤体最大直径明显小于对照组(P〈O。01)。治疗组患者的术中出血量明显少于对照组(P〈0.01),单次给药时间、手术时间明显短于对照组(P〈0.01)。治疗过程中,治疗组患者的荨麻疹及低血压发生率均低于对照组(P〈O.05);两组患者周围感觉神经病变及肾功能异常发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组患者化疗总有效率高于对照组(P〈0.05);治疗组患者的术后1年复发率低于对照组(P〈O.05)。结论白蛋白结合型紫杉醇相对普通紫杉醇具有不良反应轻,疗效明显,患者耐受性妤等优势。
简介:目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化(二步法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16/18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65.1%,显著高于慢性宫颈炎组织8.3%(P〈0.01)。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组织79.2%(P〈0.05).HPV16/18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关,但与p27^kip1表达呈负相关(P〈0.05)。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性,透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌(P〈0.05)。结论HPV16/18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常,从而导致宫颈腺癌发生。