简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

简介：目的评价跟骨骨折术后使用罂粟碱对手术切口愈合的促进作用。方法2010年至2013年收治的52例跟骨骨折患者按术后是否使用罂粟碱分为治疗组和对照组,治疗组29例33足,对照组23例25足。所有患者均行跟骨外侧L形切口切开复位钢板螺钉内固定术,术后常规引流片引流48h,记录患者性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口干燥时间、切口愈合时间、切口不健康皮缘长度、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等指标,并进行统计学分析。结果两组患者在性别、年龄、软组织损伤程度、骨折分型、受伤到手术时间、手术时间、术中出血量、切口并发症发生率、术后1年足部功能评分等方面差异无统计学意义。对照组切口干燥时间平均（6.2±1.9）天,平均愈合时间（17.8±3.1）天,切口健康等级优良率64.0%。治疗组切口干燥时间平均（5.1±1.2）天,平均愈合时间（15.7±2.6）天,切口健康等级优良率84.8%。两组差异有统计学意义（P分别为〈0.0355、0.0063、0.0328）。结论跟骨骨折术后应用罂粟碱可促进切口愈合,减少并发症发生。

简介：目的观察合募配穴促进食管癌术后胃肠功能恢复的疗效。方法选择2014年1月至2015年1月安徽中医药大学第一附属医院心胸外科食管癌手术患者70例。采用分层抽样法随机分为治疗组35例和对照组35例，对照组给予术后常规治疗，针灸组在常规治疗基础上予以平补平泻手法针刺合募穴，每日1次，每次30min，针方：足三里、上巨虚、下巨虚、天枢、中脘。观察两组患者术后胃肠功能恢复情况和恢复时间。结果针灸组术后胃肠功能恢复情况明显优于对照组（P〈0．05），且针灸组术后胃肠功能恢复时间明显低于对照组（P〈0．05）。结论合募配穴明显促进食管癌术后胃肠功能的恢复。

简介：癌相关成纤维细胞（carcinoma-associatedfibroblasts，CAF）是肿瘤微环境中最丰富的细胞成分，具有高度的生物学异质性。近年来许多研究已证实CAF促进肿瘤进展的作用，但是其具体的作用机制尚未明确。本文就CAF促肿瘤作用的潜在分子机制进行总结并分类讨论：CAF分泌丰富的促肿瘤因子直接向邻近的肿瘤细胞传达促增殖、侵袭和转移的信号；CAF参与并促进肿瘤血管生成、细胞外基质重塑及肿瘤相关炎症等有利于肿瘤进展的外源性程序，从而间接发挥其促肿瘤作用。深入理解CAF错综复杂的作用机制，有助于发展新的治疗靶点，为恶性肿瘤的根治带来新的契机。

简介：机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。

简介：目的：研究miR-940对胃癌细胞增殖的影响,探讨miR-940和Cbl-b信号转导通路在此过程中的作用。方法：采用Real-timePCR法检测胃癌细胞中miR-940的表达,MTT法检测胃癌细胞的增殖能力,双荧光素酶报告基因检测系统检测miR-940与Cbl-b的结合,Westernblotting实验观察蛋白的表达。结果：MTT法显示miR-940可促进胃癌细胞MGC803的增殖,BLAST对比分析结果显示Cbl-b与miR-940存在结合位点。双荧光素酶报告基因检测系统证实Cbl-b是miR-940的靶基因。Westernblotting结果显示过表达miR-940后,Cbl-b的表达明显下调。Cbl-b抑制胃癌细胞MGC803的增殖。miR-940通过负向调节Cbl-b的表达促进胃癌细胞的增殖。结论：miR-940通过抑制Cbl-b的表达,促进胃癌细胞MGC803的增殖。

简介：随着生命科学和临床外科的飞速发展，近年来国外逐渐兴起了一种新的外科治疗模式，称为快速康复外科并已应用于临床。腹部手术后的腹胀可致肠麻痹、肠坏死和吻合口瘘等并发症。通过研究腹部手术后促进肠道功能恢复的临床效果，可为今后的外科治疗提供新的策略。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。

简介：背景与目的：有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena的表达对胶质瘤细胞迁移运动能力的影响。方法：Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena的表达情况,观察细胞形态的变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果：100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena的表达（P〈0.05）,经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔的细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组（38.00±5.51）（P〈0.05）,划痕损伤后迁移的距离为（106.71±5.49）μm,显著高于对照组细胞迁移距离（69.67±6.12）μm,（P〈0.05）。结论：EGF可以上调hMena的表达,并增强细胞的迁移运动能力。

简介：目的研究促癌的miR-21在腹水来源的高转移人肝癌细胞SK-HEP-1的表达及对其生物学行为的影响.方法利用qRT-PCR检测miR-21在SK-HEP-1细胞中的表达.分别利用细胞活力和细胞毒性检测法(cellcountingkit-8,CCK-8法)、流式细胞仪及transwell小室评估miR-21对SK-HEP-1细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响.结果相比于肝正常组织,miR-21高表达于SK-HEP-1细胞(>5倍).抑制其高表达后,SK-HEP-1细胞的增殖和迁移能力下降,但凋亡无明显变化.结论miR-21高表达于SK-HEP-1细胞,并能促进其增殖及侵袭能力.抑制其表达可能成为治疗肝癌的新途径.

简介：目的探讨长链非编码RNA在骨肉瘤中的作用及机制。方法选取10对骨肉瘤组织标本,利用qRT-PCR方法检测SNHG11在骨肉瘤中的表达水平;采用CCK-8实验检测SNHG11对骨肉瘤细胞增殖能力的影响;通过流式细胞术证明SNHG11对骨肉瘤细胞周期的调控作用;最后,利用westernblot筛选SNHG11可以调控的信号通路。结果与癌旁组织相比,SNHG11在骨肉瘤组织中高表达(采用配对样本t检验,n=10,t=3.16,P<0.01);沉默骨肉瘤细胞中SNHG11的表达,细胞增殖能力明显下降[scramble组第1天,(0.69±0.03),第6天(2.11±0.19);siRNA1组,第1天(0.72±0.03),第6天(1.41±0.15);siRNA2组,第1天(0.67±0.07),第6天(1.53±0.28);siRNA-1,P<0.01;siRNA-2,P<0.01],而过表达SNHG11,结果相反[NC组第1天(0.25±0.04),第7天(1.83±0.16),SNHG11组第1天(0.27±0.03),第7天(2.55±0.23),P<0.01];SNHG11可以通过诱导骨肉瘤细胞周期进展促进细胞增殖,并且其可以通过激活Wnt信号通路加速骨肉瘤细胞的增殖。结论SNHG11在骨肉瘤组织中高表达,其可以通过激活Wnt信号通路促进骨肉瘤细胞的增殖。

简介：目的：探讨p21活化激酶（p21-activatedkinase,PAK）是否影响肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。方法：肺癌细胞系中加入PAKGroupⅠ抑制剂（IPA3）后,应用MTT、流式细胞术观察肺癌细胞的增殖能力。结果：IPA3和吉非替尼虽然能在不同程度上抑制肺癌细胞的增殖,但二者的联合用药能明显增强对肺癌细胞增殖的抑制作用。结论：PAKGroupⅠ的活性减弱后能抑制肺癌细胞的增殖,促进肺癌细胞对EGFR-TKIs的敏感性。

简介：目的：探讨miRNA-1246（miR-1246）促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法：Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果：食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织（P〈0.05）;多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高（P〈0.05）。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力（P〈0.05）;体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3＇-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论：miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。

简介：目的观察并探讨持续被动运动（continuouspassivemotion,CPM）对SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后膝关节功能康复的影响。方法将2014年1月至2015年12月收治的108例研究对象按照EXCEL产生的随机数字分为研究组（55例）和对照组（53例）,在手术复位并内固定后,对照组予主动肌力训练,研究组在对照组基础上予4～5周CPM,术后1个月、3个月测量膝关节最大活动度,术后3个月采用特种外科医院（hospitalforspecialsurgery,HSS）评分评价膝关节功能。结果术后患者均获得随访,两组术后1天、1个月、3个月伸膝活动度及术后1天屈膝活动度差异均无统计学意义（P〉0.05）,研究组术后1个月[（92.4±10.8）°vs.（84.5±12.0）°]、3个月[（118.6±12.4）°vs.（112.3±10.5）°]屈膝活动度均显著大于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组术后1天HSS评分差异无统计学意义（P〉0.05）;研究组术后3个月HSS评分[（88.2±4.2）vs.（84.0±5.0）]及疼痛[（26.5±3.2）vs.（24.9±3.4）]、功能[（19.0±1.7）vs.（18.2±1.9）]、活动度[（15.5±1.5）vs.（14.6±1.8）]、肌力[（9.4±1.1）vs.（8.8±1.0）]评分均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论SchatzkerIV～V型胫骨平台骨折术后在主动肌力训练基础上给予CPM有助于促进膝关节功能的康复。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用。方法无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系。Westernblotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达。结果与NC组比较,miR-21mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg53'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型Atg53'-UTR的基因报告质粒与miR-21mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响。NC组LC3B-II蛋白表达量为1.24±0.059,低于miR-21mimics组的1.98±0.077,高于miR-21抑制组的0.52±0.021(P<0.05);NC组p62蛋白表达量为0.62±0.021,高于miR-21mimics组的0.45±0.020,低于miR-21抑制组的0.79±0.031(P<0.05);NC组Atg5蛋白表达量为1.17±0.025,高于miR-21mimics组的0.38±0.014,低于miR-21抑制组的1.40±0.039(P<0.05)。与NC组比较,3-MA处理降低miR-21mimics转染诱导的A549细胞增殖能力(P<0.05);划痕实验和Transwell实验表明,3-MA处理抑制了miR-21mimics转染诱导的A549细胞的迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-21靶向Atg5调控NSCLC自噬促进细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：2018年4月20日至22日,第二届中国医疗保健国际交流促进会（以下简称＂中国医促会＂）加速康复外科学分会年会、暨第二届南方国际加速康复外科大会在广州白云国际会议中心胜利召开。此次大会由中国医促会加速康复外科分会主办,广东省医师协会加速康复外科分会、广州市医学会加速康复外科分会以及我院、中山大学附属第七医院、上海同济大学附属第十人民医院和《消化肿瘤杂志（电子版）》联合承办,是加速康复外科（以下简称“ERAS”）在华南召开的规模最大的学术盛会,大会主题为“携手同行,全面推进ERAS理念与实践,共商我国ERAS大业”.