学科分类
/ 8
154 个结果
  • 简介:目的比较缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor,HIF-1α)在前置胎盘患者和正常孕妇胎盘组织中的表达及其临床意义。方法选取西安市长安医院2012年5月至2014年5月诊治的130例前置胎盘患者的胎盘组织为观察组,以同期诊治的110例正常孕妇的胎盘组织为对照组,分别利用免疫组织化学技术(SP法)检测两组胎盘组织中HIF-1α的表达情况,观察计数并计算阳性细胞的百分率,分别测定积分光密度(integralopticaldensity,IOD)值,比较并分析相关结果。结果对照组HIF-1α阳性表达率(40.9%)低于观察组(64.6%)(P〈0.05),对照组的IOD均值(29.9823±14.2743)低于观察组(41.3417±27.5373)(P〈0.05)。结论HIF-1α可能参与前置胎盘发生的过程。

  • 标签: 前置胎盘 缺氧诱导因子-1 免疫组化
  • 简介:目的探讨雌激素受体β(ERβ)及其异构体(ERβ1、ERβcs)在人类表皮生长因子受体2(HER-2)阳性与阴性乳腺癌组织中的表达差异,分析其与雌激素受体α(ERα)、孕激素受体(PR)表达及临床分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法采用简单随机抽样的方法选择中山大学附属第一医院2004年12月至2007年12月收治的HER-2表达(卅)51例与无表达(一)53例乳腺浸润性导管癌病例,分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、ERβ1、ERβcx及PR表达水平,分析其相互关系及与肿瘤临床分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。采用x^2检验对HER-2(卅)组与(一)组淋巴结表达情况进行对比分析,对HER-2(卅)及HER-2(一)组内各指标采用Spearman相关性分析。结果在HER-2(卅)与(一)两组中临床分期及淋巴结转移率差异均无统计学意义(P〉0.050);HER-2(卅)组ERα、ERβ1、ERβcx、PR的阳性表达率均低于HER-2(一)组,差异均有统计学意义(P〈0.050)。HER-2(卅)组中,ERβ1与ERα的表达、ERβcx与PR的表达均呈正相关(P〈0.050),但ERG、ERβ1及ERβx均未显示与淋巴结转移状况及临床分期相关(P〉0.050)。HER-2(一)组中,HEβ1及ERβcx的表达均与ERα、ERβ1、ERβ、PR呈正相关(P〈0.050),但ERα、ERβ、ERβ1及ERβcx均与淋巴结转移情况及临床分期无显著相关性(P〉0.050)。结论ERβ1和ERβcx可能作为乳腺癌预后良好的指标,有必要进一步研究其与乳腺癌治疗后的生存关系。

  • 标签: 乳腺肿瘤 雌激素受体Α 雌激素受体Β 雌激素受体β1 雌激素受体βcx
  • 简介:第16届FIGO大会于2000年9月3日至9月8日在美国华盛顿召开。会议收到论文2500余篇,展示了世界妇产科近年来所取得的新成果和新进展。现将有关产科内容介绍如下。一、产科基础研究分娩的动因是多年的研究热点。不少学者研究了细胞因子与分娩的关系。对孕妇外周血T淋巴细胞中激活T细胞的核因素(NFAT)mRNA的表达研究发现孕妇早期外周血中NFATmRNA的表达呈低水平,以维持妊娠;而在妊娠晚期NFATmRNA的表达增加,提示免疫耐受打破,参与分娩的发动。Kato等发现在妊娠第2个月至8个月,孕妇外周血中IL-8(免疫调节蛋白)mRNA的表达与非孕期水平相同,但在分娩前4周内迅速升高达高峰,提示与分娩的发动有

  • 标签: 会议纪要 基础与临床 宫颈分泌物 妊娠期糖尿病 孕妇外周血 新生儿窒息
  • 简介:目的通过对多囊卵巢综合征(PCOS)患者和年龄、体重相匹配的正常妇女进行C-反应蛋白(CRP)、血脂的检测寻找多囊卵巢综合征妇女易患心血管疾病的风险因素。方法64例PCOS和20例年龄、体重匹配的正常健康妇女进行体重指数(BMI)计算、葡萄糖耐量试验(OGTT)、血清胰岛素(INS)、血脂和CRP的测定,比较肥胖、非肥胖;胰岛素抵抗、非胰岛素抵抗;高雄激素、雄激素正常的血脂、C-反应蛋白血中水平。结果PCOS患者总胆固醇(CHO)、CRP明显高于正常对照组,而高密度脂蛋白(HDL)却低于对照组;肥胖的PCOS患者CHO、CRP明显高于非肥胖PCOS患者和对照组,PCOS患者超敏C-反应蛋白(SCRP)水平高于对照组,肥胖的PCOS患者高密度脂蛋白(HDL)低于非肥胖PCOS患者和对照组;胰岛素抵抗的PCOS患者CRP、甘油三酯(TG)明显高于非胰岛素抵抗的PCOS患者,而HDL却低于非胰岛素抵抗者,SCRP高于对照组;高雄激素PCOS患者血清CRP、SCRP水平明显高于雄激素正常组,高雄激素PCOSTG高于雄激素正常组和对照组,而HDL却低于这两组。CRP与肥胖关系最为密切。结论PCOS患者的心血管疾病的风险不是某一个因素决定的,而是多种代谢异常综合作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗、高雄激素均是PCOS患者易患心血管疾病的风险因素,但是肥胖与CRP的关系更为密切。

  • 标签: 多囊卵巢综合征 C-反应蛋白 血脂 心血管疾病 胰岛素抵抗
  • 简介:目的探讨多囊性卵巢综合征(PCOS)患者血清中C反应蛋白(CRP)的浓度与临床因素的相关性。方法对90例PCOS患者及20例正常对照组应用免疫比浊法检测血清中CRP水平,同时应用生化法检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C);对PCOS患者进行葡萄糖耐量(0GTT)及胰岛素释放实验。根据体重指数(BMI),PCOS患者分为:肥胖组48例(BMI≥25kg/m^2),非肥胖组42例(BMI〈25kg/m^2)。结果①肥胖及非肥胖PCOS患者IogCRP均明显高于正常对照组(P〈0.05),肥胖PCOS患者IogCRP明显高于非肥胖PCOS患者(P〈0.05);②Pearson相关分析显示,IogCRP与BMI、HOMA-IR呈正相关(P〈0.05);与HDL-C和胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(P〈0.05)。排除BMI影响后的偏相关分析显示,IogCRP与HOMA-IR呈正相关(P〈0.05),与ISI呈负相关(P〈0.05)。结论PCOS患者机体内可能存在着一种慢性炎症状态;PCOS患者血清CRP水平的升高可能是预测2型糖尿病的一个危险因子。

  • 标签: 多囊卵巢综合征(PCOS) C-反应蛋白(CRP) 慢性炎症
  • 简介:目的:观察阿托伐他汀对脑梗死患者颈动脉粥样斑块、血脂及血清C-反应蛋白(CRP)水平的影响。方法80例脑梗死合并颈动脉粥样斑块患者随机分成阿托伐他汀组和对照组。两组均在低脂饮食的基础上,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀20mg,每日1次,共6个月;观察两组治疗2个月及6个月时颈动脉粥样斑块积分、血清CRP及血脂水平的变化。结果(1).治疗6个月时,阿托伐他汀组颈动脉粥样斑块积分(4.13±3.25)明显低于治疗前(4.83±3.14)及(6.94±2.12)(均P〈0.05)(2).治疗2个月时阿托伐他汀组血清CRP水平[(5.77±3.13)mg/L]明显低于治疗前[(24.37±7.79)mg/L]及对照组[(25.98±4.84)mg/L](均P〈0.05);(3)与治疗前及对照组比较,治疗2个月及6个月时,阿托伐他汀组血总胆固醇,甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平降低,高密度脂蛋白胆固醇水平明显升高(均P〈0.05)。结论长期服用阿托伐他汀可稳定甚至缩小颈动脉粥样斑块,降低CRP及血脂水平,有助于预防脑卒中复发。

  • 标签: 阿托伐他汀 脑梗死 动脉粥样斑块 血脂 C-反应蛋白
  • 简介:目的研究CK5/6和Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性收集2011年2月至2014年7月在河南科技大学第一附属医院接受改良根治术的乳腺癌患者109例,用免疫组织化学法检测癌组织CK5/6和Ki67表达,分析其与乳腺癌分子病理特征的关系。计数资料采用χ^2检验或Fisher确切概率法,相关性分析采用Spearman相关分析,并用Logistic回归分析CK5/6表达的独立影响因素。结果109例乳腺癌组织中CK5/6和Ki67表达率分别为22.02%(24/109)、62.04%(67/108,1例表达未能判断);三阴性乳腺癌(TNBC)中CK5/6表达率为62.2%(23/37),显著高于非TNBC的4.6%(3/66)(χ^2=41.708,P〈0.001);Ki67表达在分子分型间差异无统计学意义(χ^2=0.147,P〈0.001)。CK5/6表达与ER、PR及E-钙黏蛋白表达负相关(r=-0.505、-0.417、-0.239,P均〈0.050),而ER缺失是影响CK5/6表达的独立因素(OR=0.099,95%CI=0.023-0.424)。基底样型乳腺癌(BLBC)(TNBC-CK5/6+)的E-钙黏蛋白表达显著低于非BLBC(χ^2=6.669,P=0.010)。在TNBC,仅Ki67与组织学分级正相关外(r=0.354,P=0.043)。结论CK5/6表达标记的BLBC易发生侵袭转移的特性可能与E-钙黏蛋白表达缺失有关,而Ki67表达可能不是识别BLBC生物学特性的分子标记。

  • 标签: 乳腺肿瘤 角蛋白质类 KI-67抗原 分子分型
  • 简介:目的探讨乳腺癌细胞MDA-MB-231中癌基因RhoA对VEGF蛋白表达和胞外分泌的影响及可能的分子机制。方法将RhoA过表达质粒pcDNA3.0-V14RhoA、对照质粒pcDNA3.0、RhoA沉默质粒pcDNA3.0-shRhoA转染到MDA-MB-231细胞中,通过Westernblot和ELISA实验分别检测细胞内外VEGF蛋白表达,通过Westernblot和实时PCR方法分别检测RhoA对p53表达的影响及对VEGF的调控作用。均数比较用t检验;计量资料用x^-±s表示,采用方差分析。结果MDA-MB-231细胞中上调RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平增加;胞外分泌水平显著增加,与对照组相比差异具有统计学意义(F=4.020,P=0.032);MDA-MB-231细胞中沉默RhoA表达后,胞内VEGF的蛋白表达水平降低;胞外分泌水平显著降低,与对照组相比差异具有统计学意义(F=5.131,P=0.001);并且与0h相比,在MDA-MB-231细胞中上调RhoA可以抑制p53的表达(48h:F=3.231,P=0.043),而p53表达的降低可以增加VEGF的表达水平(48h:F=3.226,P=0.015),均差异具有统计学意义。结论乳腺癌细胞MDA-MB-231中RhoA表达的变化可以引起胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可能是通过抑制p53的表达从而增加VEGF表达

  • 标签: 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子类 RHOA P53
  • 简介:目的探讨基质金属蛋白酶-1(matrixmetalloproteinase-1,MMP-1)及组织基质金属蛋白酶抑制物(tissueinhibitorofmetalloproteinase,TIMP-1)表达在盆腔器官脱垂中的意义。方法收集因盆腔器官脱垂行盆底重建手术的患者60例为脱垂组,同期因妇科良性肿瘤行子宫全切术且既往无盆腔器官脱垂或手术史的患者35例为非脱垂组,采用实时定量PCR法检测MMP-1mRNA及TIMP-1mRNA在两组阴道前壁中表达。结果脱垂组患者阴道前壁组织中的MMP-1mRNA表达量(0.03±0.01)显著高于非脱垂组(0.02±0.00),差异有统计学意义(P〈0.05)。非脱垂组TIMP-1mRNA表达量(0.54±0.07)高于脱垂组(0.42±0.06),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阴道前壁MMP-1mRNA表达增加与MMP-1/TIMP-1比例失调可能是导致盆腔器官脱垂的原因之一。

  • 标签: 盆腔器官脱垂 基质金属蛋白酶-1 组织基质金属蛋白酶抑制物-1 实时定量PCR
  • 简介:目的:调查糖尿病病人持续饮食指导的需求,了解患者日常饮食控制情况,为优质护理的持续改进提供依据。方法:根据自行调查影响糖尿病病人饮食控制的因素,自行编制糖尿病病人持续饮食指导需求和持续饮食指导间隔时间需求问卷,对60例糖尿病病人进行问卷调查,内容为饮食及时调整指导、饮食种类指导、饮食总量指导、合理饮食搭配指导、发生低血糖饮食指导、正确饮食方法指导、饮食时间指导7个方面内容。结果:持续需要饮食及时调整指导占85%,需求量最多,需要2周1次饮食指导所占比例最高,占59.33%。结论:需要持续饮食调整指为首位,需要持续指导间隔时间2周1次所占比例最高。护理人员应全程2周1次为糖尿病病人做一次针对性的饮食指导,这样有助于病人坚持正确有效的饮食控制,从而达到饮食治疗的目的。从而达到糖尿病饮食护理方面的持续改进。

  • 标签: 糖尿病 持续饮食指导 需求
  • 简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)与子痫前期发病的相关性。方法纳入河北省沧州市中心医院2013年1月至2014年11月确诊为子痫前期的患者100例,其中轻度子痫前期的患者51例,重度子痫前期患者49例,同时纳入同期分娩的健康孕妇50例作为对照组。采用Westernblotting、反转录酶-聚合酶链反应分子生物学方法检测3组患者胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平;采用酶联免疫吸附方法检查患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平。结果轻、重度子痫前期组患者的胎盘组织中VEGF、MMP-9的表达水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05);轻、重度子痫前期组患者血清及尿液中VEGF、MMP-9的水平均低于正常对照组,且组间相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论VEGF、MMP-9参与了子痫前期的病理生理改变,且与病情的发生及轻重程度有密切相关性。

  • 标签: 血管内皮生长因子(VEGF) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 子痫前期 相关性
  • 简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、妊娠相关蛋白A(pregnancyassociatedplasmaproteinA,PAPP-A)联合检测在鉴别诊断先兆流产及异位妊娠(ectopicpregnancy,EP)中的价值。方法回顾性分析菏泽市牡丹人民医院妇产科2011年7月至2015年2月收治的327例妊娠妇女的临床资料,按照不同妊娠方式分为异位妊娠组(145例)、先兆流产组(117例)和正常妊娠组(65例)。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测3组血清VEGF、PAPPA表达水平,并比较血清VEGF、PAPP-A联合及单一检测诊断EP的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值。结果异位妊娠组和先兆流产组患者血清VEGF表达水平高于正常妊娠组(P〈0.05),PAPP-A表达水平低于正常妊娠组(P〈0.05);异位妊娠组患者血清VEGF表达水平高于先兆流产组(P〈0.05),PAPP-A表达水平低于先兆流产组(P〈0.05);血清VEGF、PAPP-A联合检测诊断EP的敏感性(98.6%)高于血清VEGF、PAPP-A的单一检测敏感性(71.4%、68.7%)(P〈0.05)。结论血清VEGF、PAPP-A联合检测在鉴别诊断先兆流产及EP中具有较高的临床价值。

  • 标签: 血管内皮生长因子 妊娠相关蛋白A 先兆流产 异位妊娠
  • 简介:目的探讨局部粘着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和钙粘素E(E-cadherin)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015~2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组,23例无子宫内膜病变的患者为对照组,获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadhefin的表达情况。结果FAK在ADS组表达(10.660±0.259)高于对照组(8.357±0.348),而E-cadherin在ADS组表达(9.122±0.212)低于对照组(10.300±0.318)(P〈0.05);FAK的表达在ADS组增殖期(10.400±0.422)、分泌期(10.960±0.260)差异无统计学意义(P〉0.05);E-cadhefin在ADS组表达增殖期(9.563±0.232)高于分泌期(8.600±0.316)(P〈0.05);ADS组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关(r=-0.563,P〈0.001),对照组FAK、E-cadhefin表达呈显著负相关(r=-0.504,P〈0.001)。结论ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系,FAK和E-cadhefin可能共同参与ADS的发生发展。

  • 标签: 子宫腺肌病 子宫内膜 FAK E-CADHERIN
  • 简介:目的:探讨过表达转移抑制基因KAI1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化的影响。方法利用慢病毒感染乳腺癌MDA-MB-231细胞,获得稳定过表达KAI1的细胞系(过表达KAI1组),并设置空白慢病毒感染的阴性对照细胞系(阴性对照组)及未处理的人乳腺癌MDA-MB-231细胞为空白对照组。用Westernblot法检测KAI1蛋白表达的情况;采用RT-PCR法检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物(波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白)的mRNA表达水平的影响;并用Westernblot检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞间质标志物(波形蛋白、N-钙黏蛋白)的蛋白表达水平的影响;采用明胶酶谱检测过表达KAI1对MDA-MB-231细胞基质金属蛋白2(MMP2)和MMP9活性的影响。多样本均数若满足方差齐性采用单因素方差分析,其两两比较采用LSD法进行,若不满足方差齐性则采用Dunnett’sT3。结果慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,各组间AKI1蛋白表达有差异有统计学意义(F=25.610,P=0.001),并且与阴性对照组(0.575±0.065)和空白对照组(0.458±0.0500)相比,过表达KAI1组(0.953±0.034)的KAI1蛋白表达水平明显提高(P均〈0.050)。RT-PCR检测表明,细胞间质标志物波形蛋白(F=10.268,P=0.012)、N-钙黏蛋白(F=32.159,P=0.001)和纤粘蛋白的mRNA(F=38.364,P=0.000)在各组间表达有差异。与阴性对照组(0.937±0.102,0.998±0.064,1.093±0.083)和空白对照组(1.000±0.000,1.000±0.000,1.000±0.000)相比,过表达KAI1组(0.636±0.027,0.576±0.038,0.435±0.051)的波形蛋白、N-钙黏蛋白和纤粘蛋白mRNA表达水平明显降低(P均〈0.050),且Westernblot检测表明,各组间N-钙黏蛋白(F=9.172,P=0.015)和波形蛋白(F=14.441,P=0.005)表达有差异,与阴性对照组(1.068±0.032)和空白对照组(0.957±0.103)相比,过表达KAI1组(0.597±0.032)的波形蛋白表达水平明显降低(P均〈0.050);与阴性对

  • 标签: 乳腺肿瘤 癌基因 基因 肿瘤抑制 细胞系 转化
  • 简介:目的:探讨CD31标记的微血管密度(MVD-CD31)在乳腺浸润性导管癌组织中表达的临床意义。方法应用SP免疫组织化学法分别检测2012年5~10月河北医科大学第四医院乳腺中心诊治的乳腺浸润性导管癌120例及乳腺纤维腺瘤30例组织标本中的MVD-CD31的表达,并应用t检验和方差分析研究乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31与临床生物学特征和Ki67的关系。结果乳腺浸润性导管癌组织中的MVD-CD31高于纤维腺瘤组织(16.586±9.528比10.403±3.052,t=3.724,P=0.005)。乳腺浸润性导管癌组织中MVD-CD31的表达与肿瘤直径、TNM分期有关(t=3.761,P=0.000;F=2.983,P=0.032),与月经、有无淋巴结转移、有无脉管瘤栓、ER、PR、HER-2表达及组织学分级无关(t=0.754、-0.533、1.633、1.853、1.040、0.276,F=1.937;〉0.05)。三阴性乳腺浸润性导管癌组中MVD-CD31表达明显高于非三阴性组(t=2.078,P=0.043)。乳腺浸润性导管癌患者Ki67>14%组的MVD-CD31表达显著高于Ki67≤14%组(t=-2.287,P=0.030),MVD-CD31和Ki67表达呈正相关(r=0.356,P=0.011)。结论MVD-CD31可以反映乳腺浸润性导管癌的生物学行为,其检测结果对乳腺癌患者的病情评估、判断预后具有重要意义。

  • 标签: 导管 乳腺 免疫组织化学 微血管 抗原 CD31 Antigens CD31
  • 简介:目的:beclin1基因慢病毒表达载体稳定感染三阴性乳腺癌BT549细胞后,于短程低氧条件下探讨beclin1基因对上皮间质转化(EMT)的影响。方法用带有pLenO-GTPVector及pLenO-GTP-beclin1Vector的慢病毒以感染复数(MOI)为20分别感染BT549细胞,即实验对照组及实验组,未感染细胞作为空白对照。感染96h后用倒置荧光显微镜观察荧光,估计感染效率;用Westernblot法检测beclin1基因是否在BT549细胞中稳定表达;将各组细胞低氧培养12、24h后采用荧光定量PCR、Westernblot法及激光共聚焦显微镜检测EMT相关标志物;用Westernblot法检测低氧培养24h后的各组细胞Wnt/β-catenin信号通路的相关蛋白表达水平。用两样本t检验分析低氧时间对细胞EMT相关标志物的表达情况,余计量资料用方差分析进行统计。结果慢病毒感染BT549细胞96h后,感染效率约为100%,实验组beclin1蛋白高效稳定表达(F=107.200,P=0.000);低氧条件下,相对于空白对照组、实验对照组,实验组细胞的上皮标志物E-cadherinmRNA和蛋白表达水平上调(12h:F=122.451、P=0.000,F=29.651、P=0.001;24h:F=108.783、P=0.000,F=41.232、P=0.000),而间皮标志物N-cadherin、vimentin及fibronectin表达水平下调(12h:N-cadherinF=92.918、P=0.000、F=138.034、P=0.000,vimentinF=135.313、P=0.000、F=39.765、P=0.000,fibronectinF=144.275、P=0.000;24h:N-cadherinF=76.064、P=0.000、F=40.614、P=0.000,vimentinF=206.576、P=0.000、F=46.658、P=0.000,fibronectinF=411.405、P=0.000);相对于低氧培养12h,各组细胞低氧培养24h后E-cadherin表达水平下调(空白对照组:t=4.266、P=0.013,t=11.235、P=0.000;实验对照组:t=10.463、P=0.000,t=4.092、P=0.009;实验组:t=28.208、P=0.000,t=7.262、P=0.001),而N-cadherin(实验组除外)、vimentin和fibronectin表达水平上调(空白对�

  • 标签: 乳腺肿瘤 细胞低氧 上皮间质转化 BECLIN1
  • 简介:目的检测肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)在顺铂耐药卵巢癌中的表达水平并探讨HB-EGF与卵巢癌对顺铂耐药性的关系。方法①体外实验:蛋白印迹法检测卵巢癌亲本细胞株A2780和顺铂耐药株A2780/CDDP中HB-EGF蛋白表达。分别予以HB-EGF抑制剂CRM197治疗,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖能力,酶标仪检测加药前后caspase-3蛋白的活性;②体内实验:建立A2780组和A2780/CDDP组卵巢癌裸鼠移植瘤模型,免疫组化法检测2组移植瘤中HB-EGF蛋白表达。分别予以CRM197治疗观察移植瘤的生长情况并计算CRM197抑瘤率。结果体内外实验结果表明,与A2780组相比,HB-EGF在A2780/CDDP组中高表达。CRM197可有效地降低A2780/CDDP细胞的增殖能力和caspase-3的表达,抑制A2780/CDDP组裸鼠移植瘤的生长(P〈0.001)。结论HB-EGF在顺铂耐药卵巢癌中高表达,并与卵巢癌对顺铂的耐药性相关。

  • 标签: 肝素结合表皮生长因子 交叉反应物质197 卵巢癌 顺铂 耐药
  • 简介:目的检测体外受精-胚胎移植(Invitrofertilization-embryotransfer,IVF-ET)患者不同大小卵泡中肝素结合表皮生长因子(Heparin-bindingepidermalgrowthfactor,HB-EGF)的表达水平,探讨HBEGF与相应卵泡液中雌二醇(estraadid,E2)、孕激素(progesterone,P)及E2/P比值之间的相关性及其意义。方法选取2014年4~9月哈尔滨医科大学第一临床医院生殖中心因男方因素或者输卵管因素行辅助生殖治疗的58例不孕患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测因输卵管因素或者男方因素行辅助生殖治疗患者卵泡液中HB-EGF的表达情况,电化学发光法(electrochemiluminescence,ECLIA)检测该卵泡液中雌孕激素水平。大卵泡组(32例)和小卵泡组(26例)互为对照组。结果ELISA法检测发现HB-EGF在卵泡液中有表达;卵泡液中HB-EGF、E2和E2/P与卵泡大小呈正相关性关系,HB-EGF、E2和E2/P在大卵泡组水平显著高于小卵泡组(P〈0.05),但P与卵泡大小无相关性(P=0.226)。大卵泡组中,HE-EGF与E2和E2/P具有正相关性,相关系数为0.562和0.487,即HB-EGF越大,E2和E2/P越大,与P不具有相关性(P=0.335)。在小卵泡组中,HE-EGF与E2和E2/P具有正相关性,相关系数为0.454和0.728,与P不具有相关性(P=0.068)。结论HB-EGF在卵泡液中有表达,且与卵泡大小和卵泡液中E2水平、E2/P比值呈正相关性,与P水平无相关性。HB-EGF可能促进卵泡的生长发育,从而对卵母细胞的生长发育有一定的作用,通过检测卵泡液中HB-EGF可以对卵母细胞质量进行初步的评估。

  • 标签: 卵泡液 HB-EGF 雌二醇 孕激素
  • 简介:目的探讨低氧对子痫前期滋养细胞中可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)和缺氧抑制因子-1α(HIF-1α)的表达及滋养细胞凋亡和侵袭能力的影响。方法取正常妊娠及子痫前期孕妇终止妊娠后的胎盘绒毛组织,分离培养滋养细胞。分为:对照组(正常孕妇):21%O2浓度培养;子痫前期组:分别行21%O2浓度(21%O2组)和1%O2浓度(1%O2组)培养。采用细胞免疫荧光检测滋养细胞密度,实时定量-多聚酶链反应(realtima-PCR)和蛋白印记(WesternBlot)法检测滋养细胞中sFlt-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达,TUNNEL法检测滋养细胞调亡,Transwell测定滋养细胞的侵袭能力。结果子痫前期21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1mRNA的表达分别为(2.87±1.94)ng/ml、(3.51±1.25)ng/ml和(1.93±0.77)ng/ml,HIF-1αmRNA的表达分别为(2.79±0.64)ng/ml、(1.77±0.23)ng/ml和(3.63±0.38),三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组sFlt-1蛋白分别为(4.99±1.77)μg/ml、(7.02±1.23)μg/ml和(3.83±0.63)μg/ml,HIF-1α蛋白分别为(3.83±0.63)μg/ml、(3.06±0.25)μg/ml和(7.73±1.02)μg/ml,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。21%O2组、1%O2组与对照组72h滋养细胞凋亡分别为(15.81±3.93)个、(20.18±3.47)个和(6.64±1.37)个,侵袭数目分别为(10.05±1.92)个、(18.65±4.17)个和(2.22±0.43)个,三组比较,差异均有统计学意义(P均〈0.01)。结论子痫前期和正常妊娠孕妇滋养细胞均对低氧敏感,低氧对滋养细胞sFlt-1和HIF-1α的表达有影响,且低氧条件下促使滋养细胞凋亡及侵袭能力强化。

  • 标签: 低氧 子痫前期 滋养细胞 可溶性血管内皮生长因子受体-1 缺氧抑制因子-1α 细胞功能