简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:目的:分析护理干预对小儿哮喘急性发作期氧化驱动雾化的效果。方法:选取我院2017年5月至2018年4月接诊的哮喘急性发作期患儿100例,将其按照入院的先后顺序分成护理组和对照组,每组分别各有50例。对照组患儿采用常规护理治疗,护理组患儿在对照组的基础上使用氧气驱动雾化治疗,对比两组患儿的SaO2浓度和治疗效果。结果:护理组患儿的治疗总有效率为98%,SaO2浓度(98.3±1.2)%;对照组患儿的治疗总有效率为86%,SaO2浓度(90.3±5.2)%,对比均有统计学意义,P<0.05。结论:在对急性发作期哮喘的患儿护理中应用氧气驱动雾化治疗能够明显提高疗效,提高SaO2浓度,安全性较高,值得推广应用。