简介：目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg／kg非诺贝特组及300mg／kg非诺贝特组，每组各16只，术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型，予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变，并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为（8．11±0．83）pg／mg、（182．67±0．19）pg／mg、（5．09±0．79）％，与其余四组大鼠相比均显著降低（P〈0．05）；与缺血再灌注组比较，非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平，心肌细胞凋亡率明显降低（P〈0．05），且随着用药剂量的增加而降低，两个不同剂量组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。缺血再灌注组与300mg／kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义（rl=0．93，r2：0．74，P〈0．01）。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放，抑制心肌细胞的凋亡，从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

简介：目的观察高同型半胱氨酸（Hcy）血症对老年原发性高血压患者血压变异性及左室重构的影响.方法选取2014年5月-2015年5月于新疆医科大学附属中医医院住院治疗的61例老年原发性高血压患者,其中男性36例,女性25例,平均年龄（66.5±6.8）岁.根据患者入院时血浆Hcy水平,分为H型高血压组27例及非H型高血压组34例.比较H型高血压组与非H型高血压组的血压变异性指标（24h、日间及夜间血压变异系数）及左室重构指数（左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室射血分数）.结果两组患者在平均年龄、性别比例、体质指数、吸烟史、糖尿病、高脂血症比例无差异（P〉0.05）.H型高血压组24h、日间及夜间血压变异系数明显比非H型高血压组升高（P〈0.05）.H型高血压组中,血浆Hcy水平与24h收缩压变异系数呈明显正相关（r=0.373,P〈0.05）,且左室肥厚例数明显比非H型高血压增加（25.93%vs.8.82%,P〈0.05）.H型高血压组的左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室质量指数均高于非H型高血压组（P〈0.05）.H型高血压组中,血浆Hcy与左室质量指数（r=0.325,P〈0.05）、左室后壁厚度（r=0.284,P〈0.05）呈正相关.结论高Hcy血症与老年原发性高血压患者血压变异性增大、左室重构呈正相关.

简介：＂专病一体化＂是一种疾病一体化优质护理的简称。精细地规范某一种疾病的入院、病情观察、自理能力评估、基础护理、专科护理、疼痛护理、健康教育、心理护理、康复训练及指导、出院指导与出院随访等全程护理服务的具体内容与质量标准,把优质护理服务落到实处,使每种疾病的特色护理常规系统化、标准化。全脑血管造影术（DSA）是诊断脑血管狭窄,血管畸形,动脉瘤等颈内外血管疾病的金标准[1],但是此项检查为有创性,多数患者会存在抑郁、焦虑情绪,

简介：摘要目的观察前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院诊治的90例重症急性胰腺炎患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组45例患者。对照组患者采用生长抑素治疗，观察组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者治疗有效率为93.33%，与对照组患者治疗有效率77.78%对比，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血、尿淀粉酶水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者住院时间、症状消失时间、AMY（血清淀粉酶）恢复时间、CRP（C-反应蛋白）恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效理想，可以明显改善患者临床症状，值得在临床推广和应用。

简介：由首都医科大学急诊医学系及其28家附属医疗机构、卫生部中日友好医院、北京大学人民医院、北京大学第三医院、北京大学积水潭医院主办的第六届首都急危重症医学高峰论坛将于2013年8月30-9月1日在北京国际会议中心举行。

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：　　目的：探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA）艾通立（Actil-yse）对急性缺血性心肌损伤（AIMI）大鼠血液流变学异常的干预作用。方法：异丙肾上腺素腹腔注射诱导SD大鼠发生AIMI。设AIMI组、AIMI＋艾通立腹腔注射组及正常对照组,检测三组大鼠的血液流变学指标及血浆内皮素（ET）浓度。结果：与正常对照组相比,AIMI组各项血液流变学指标及血浆ET浓度均显著增高（P〈0.01）;而艾通立腹腔注射可部分逆转上述改变（P〈0.01）,且各项血液流变学指标与血浆ET浓度之间呈显著相关（r=-0.5～＋0.98,P〈0.01）。结论：艾通立作为rt-PA类药物,可通过对急性缺血性心肌损伤局部血流变学异常的干预,以减轻心肌急性缺血性损伤的程度。

简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰）。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2（uncouplingprotein2,UCP2）是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H＋转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的探讨活化血小板释放产物（PLTaRP）对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板，以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP，并与EA．hy926人脐静脉内皮细胞株共培养，分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶（I．DH）释放水平。DAPI染色观察细胞核形态，比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较，模型组12h内LDH含量持续升高，并呈时间依赖趋势（P〈0．01），模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低（P〈0．05，P〈0．01），高剂量组细胞存活率差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组比较，低、中、高剂量组LDH含量明显降低（P〈0．01）。结论PLTaRP可刺激EA．hy926细胞株LDH释放增加，并呈时间依赖趋势，刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

简介：目的分析心肌损伤标志物在急性心肌梗死（AMI）早期诊断中的应用价值。方法选择2016年6月~2017年2月于重庆市开州区人民医院心血管内科重症监护病房（CCU）接诊的122例疑似AMI的胸痛患者为研究对象，其中86例确诊AMI患者作为观察组，36例非AMI患者作为对照组。检测两组患者发病早期包括发病3h内、3~6h、6~12h血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、肌红蛋白（Myo）、心脏脂肪酸结合蛋白（H-FABP）的浓度变化，探讨各指标在AMI发病早期诊断中的应用价值。结果与对照组相比，观察组患者血清中H-FABP、Myo在发病初期3h内明显升高[（51.37±15.78）vs.（0.31±0.12）]pg/ml、[（185.32±87.36）vs.（55.78±11.76）]ng/ml，差异具有统计学意义（P＜0.05），3~6h、6~12h内H-FABP、Myo含量仍然维持较高水平，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与对照组相比，观察组CK-MB、cTnⅠ在发病初期3h内差异无统计学意义（t=1.9415，P=0.0545）、（t=0.3961，P=0.6927），但在发病3~6h、6~12h含量增高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心肌损伤标志物H-FABP在AMI发病前3h即明显升高，有利于早期发现AMI并及时治疗。Myo在AMI发病初期前3h也明显升高，但是由于特异性差，可以作为主要的辅助诊断指标。

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的回顾性分析2007年6月-2015年3月在我院就诊的96例A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的临床资料,进而探讨影响其预后的危险因素。方法按照临床结局将纳入的患者分为生存组（56例）和死亡组（40例）,比较两组患者术前、术中和术后资料,并行多元素Logistic回归分析评估影响该人群预后的独立危险因素。结果通过比较两组患者的资料,发现死亡组术前心功能Ⅳ级、神经系统障碍、肝功能不全、术后低血压、消化道出血发生率和APACHEⅡ评分均较高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析表明术前心功能Ⅳ级、术后肝功能不全、术后低血压和APACHEⅡ评分是患者死亡的独立危险因素（P〈0.05）。结论A型主动脉夹层术后急性肾损伤并行肾脏替代治疗患者的预后与术后肝功能不全、术后低血压、APACHEⅡ评分和术前心功能Ⅳ级有关,因此,应重视患者围手术期的危险因素并加以干预,以改善患者的预后情况。

简介：目的探讨个体化护理应用于老年原发性高血压患者的效果。方法随机将我院150例老年原发性高血压患者分为两组。对照组行常规护理;观察组行个体化护理干预。比较两组临床结果。结果观察组血压、并发症发生率等均明显优于对照组（P〈0.05）。结论个体化护理方法可有效控制血压水平,提高患者生活质量,值得推广。

简介：目的探讨大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果。方法将2010年2月-2017年2月120例重症皮肤病患者作为对象,依据治疗方法差异分对照组、治疗组两组,各有60例。对照组采用常规方法进行治疗,治疗组在对照组基础上给予大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗。比较两组重症皮肤病治疗总有效率;皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间;干预前后患者生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分;不良反应发生率。结果治疗组重症皮肤病治疗总有效率高于对照组,P〈0.05;治疗组皮肤黏膜恢复正常时间、平均住院时间短于对照组,P〈0.05;干预前两组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分相近,P〉0.05;干预后治疗组生活质量SF-36量表中生理功能、心理状态和社会功能评分优于对照组,P〈0.05。两组患者治疗后对照组有2例面部潮红,2例轻微头痛;治疗组有2例腹痛,无其他不良反应。两组不良反应差异无统计学意义,P〉0.05。结论大剂量静脉注射免疫球蛋白治疗重症皮肤病的临床效果确切,可有效改善患者临床症状,改善其生存质量,无严重不良反应,患者耐受性高,可缩短疗程和住院时间,减轻患者经济负担,值得推广和应用。

简介：摘要目的探讨并观察联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗重症病毒性脑炎的疗效。方法从我院2009年09月~2015年11月间收治的重症病毒性脑炎患者中抽取74例，根据就诊顺序将其分成干预组和对照组，各组37例。两组均采取常规综合治疗，对照组仅采用神经节苷脂治疗，干预组在常规综合治疗的基础上联用神经节苷脂与醒脑静进行治疗。观察疗程结束后两组的具体疗效。结果干预组（94.6%）的治疗缓解率明显要高于对照组（70.3%），组间对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。干预组的精神障碍改善、意识恢复时间及头痛、发热症状好转消失时间等方面均要短于对照组，其对比存在显著的差异性，具备统计学意义(P<0.05)。结论针对严重病毒性脑炎，联合应用神经节苷脂与醒脑静治疗能够显著减轻脑实质炎症，有效缩短疗程，从而减轻患者的痛苦，阻止病情发展和恶化。

简介：目的探讨早期应用强心甙与血管活性药物对重症肺炎并心衰预后情况的影响。方法选取2011年11月至2014年11月我院收治的重症肺炎并心衰患儿50例，采用随机分组方法分为两个小组，对照组患儿25例，主要进行传统药物治疗，观察组患儿25例，主要在早期进行强心甙与血管活性药物治疗。对比两组患儿后期治疗结果。结果经过观察分析，在患儿治疗有效率上，观察组明显高于对照组，在患儿后期症状改善情况上，观察组明显优于对照组，在患儿住院时间上，观察组明显短于对照组。结论在重症肺炎并心衰患儿临床治疗当中，早期应用强心甙与血管活性药物治疗效果较好，不仅可以有效改善患儿临床症状，且可以明显改善患儿预后情况，效果显著。