简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：目的研究脑缺血预处理（CIPC）对神经元神经钙调磷酸酶（CaN）及磷酸化蛋白激酶B（P—AKT）表达的影响。方法雄性SD大鼠108只，随机分为假手术组、脑缺血组、CIPC组、尼莫地平组、环孢素A组及LY294002组，每组18只。评价各组大鼠神经功能缺损；计算脑梗死体积；检测CaN及PAKT蛋白表达。结果与脑缺血组比较，CIPC组、尼莫地平组和环孢素A组神经功能缺损评分和脑梗死体积明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，其他5组CaN蛋白表达明显升高（P〈0．01）；与脑缺血组比较，CIPC组、LY294002组CaN蛋白表达降低（P〈0．05）；与CIPC组比较，尼莫地平组和环孢素A组CaN蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）。除LY294002组外，余各组p-AKT蛋白表达与CaN蛋白相反。结论CIPC降低神经元CaN表达，提高p-AKT表达，提供神经保护。尼莫地平和环孢素A增强了神经保护。LY294002抵消了CIPC的保护作用。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189

简介：心力衰竭（心衰）的发病率逐年升高,已成为全球的公共卫生问题,严重威胁人类健康.有文献报道[1],根据美国和欧洲的统计数据,心衰发病率约在1%-12%.病程中易出现急性肾损伤（AKI）,其发病率高,早期症状不典型,缺乏早期诊断指标,使诊治延迟,影响预后.近期相关研究[2]显示,中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）可作为早期预测AKI新型的特异性指标.NGAL能否早期预测心衰患者并发AKI的观点尚不统一,本文对此做一综述.

简介：动脉粥样硬化经常发生在大中动脉，其斑块由脂质、白细胞、血管平滑肌细胞多种成分组成，病变发展到晚期，坏死中心会出现胆固醇结晶及钙沉积。而具临床意义的是斑块有可能突然破裂，会导致血栓形成而阻塞血管，主要表现为心肌梗死和脑卒中，严重影响人类的生活质量和健康。

简介：近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1].本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,探讨急性心肌梗死血清NO及NOS的变化和意义.

简介：目的观察急性ST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationacutemyocardialinfarction,STEAMI）患者在行直接经皮冠状动脉介入（pecutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗前血浆基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteases-9,MMP-9）及超敏C-反应蛋白（highsensitivityCreactiveprotein,hs-CRP）浓度与PCI治疗中＂无复流＂的关系。方法将发病12h内接受直接PCI治疗的STEAMI患者92例分为＂无复流＂组（n=19）和正常血流组（n=73）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆MMP-9浓度;hs-CRP、心肌肌钙蛋白I（cardiactroponinI,CTnI）用免疫散射比浊法检测。结果＂无复流＂组血浆MMP-9、hs-CRP、CTnI浓度均高于正常血流组[（73.18±16.52）ng.mL-1vs.（55.80±13.24）ng.mL-1,P=0.001;（16.52±3.25）mg.L-1vs.（10.34±4.56）mg.L-1,P=0.042;（9.53±4.14）ng.L-1vs.（6.48±4.29）ng.L-1,P=0.010]。＂无复流＂组血浆MMP-9和CTnI浓度呈正相关（r=0.290,P=0.008）;血浆MMP-9浓度与hs-CRP浓度无明显相关性（r=0.018,P=0.872）;hs-CRP浓度和CTnI浓度无相关性（r=0.139,P=0.209）。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP及CTnI浓度在理论上对预测PCI治疗中＂无复流＂的发生有一定价值。

简介：目的探讨青年不稳定型心绞痛患者冠脉病变特点及与血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平的关系。方法选择32例青年不稳定型心绞痛（UA）患者为研究组，30例稳定型心绞痛（SA）患者为对照组。使用血管内超声测定两组病变冠脉的血管外弹力膜面积（EEM）、管腔横截面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、薄帽纤维粥样斑块（TCFA）、斑块偏心指数（E1）、重构指数（RI）等指标，并利用虚拟组织成像技术对斑块成分进行比较分析；同时使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组患者血浆Lp—PLA2水平。结果UA组和SA组患者冠脉病变的LA、PA、PB相比较，均未见统计学差异（P〉0．05），但是UA组EEM、EI、RI较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；UA组TCFA比例较SA组显著升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组斑块中脂质、坏死组织所占比例较SA组增高，而SA组斑块中纤维组织比例增高，差异有统计学意义（P〈0．01）；UA组血清Lp—PLA2水平较SA组显著增高（P〈0．01）。结论血浆Lp—PLA2水平可能反映青年UA患者冠脉病变斑块的稳定程度。

简介：目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法冠心病患者51例：急性心肌梗死（AMI）13例、不稳定型心绞痛（UAP）18例、稳定型心绞痛（SAP）20例；健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组：氟伐他汀40mg治疗组（26例）和80mg治疗组（25例），30d时再次采血5ml，测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高（P〈0．01）；两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降（P〈0．01），但80mg组下降更甚（P〈0．01）。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关（r=0．847，P〈0．01）。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高，可能与炎症反应、斑块不稳定相关，从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS；IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化；IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关；氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用，其效用与药物浓度相关。

简介：急性冠状动脉综合征（ACS）是以冠状动脉不稳定斑块破裂、继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。在不稳定斑块的发生、演变及破裂过程中，炎症及细胞外基质（ECM）的代谢扮演重要角色。

简介：目的分析急性心肌梗死（AMI）患者前白蛋白、脑钠肽（BNP）、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）与短期预后的关系.方法回顾性分析2015年2月~2016年6月于解放军第九五医院心内科收治的61例AMI患者资料,男性29例,女性32例,年龄38~78岁,平均（56.14±5.76）岁.按治疗后30d内心脏不良事件发生情况,分为发生组（10例）与未发生组（51例）.入院后检测前白蛋白、BNP、cTnT、CK-MB水平.收集患者住院的-般资料,随访观察治疗后30d内心脏不良事件发生情况.结果与未发生组比较,发生组年龄、BNP、cTnT、CK-MB显著升高,糖尿病比例增加,心功能降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多因素分析结果显示,年龄（OR=2.680,95%CI1.186~6.058）、糖尿病（OR=2.372,95%CI：1.161~4.822）、心功能分级（OR=3.364,95%CI：1.233~9.172）、BNP（OR=1.980,95%CI：1.125~3.483）、cTnT（OR=1.532,95%CI：1.077~2.352）为AMI患者预后不良的独立危险因素（P均〈0.05）.结论BNP、cTnT、CK-MB为AMI患者短期预后不良的影响因素,而前白蛋白与预后无明显相关.

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的探讨激活葡萄糖脑苷脂酶（GBA）对不同H-Y分期的帕金森病（PD）患者皮肤成纤维细胞自噬活性的影响。方法纳入36例帕金森病患者,按照H-Y分期标准将其分为早期及中晚期两组,取皮肤标本,运用含有雷帕霉素的GBA培养基进行体外培养,蛋白印迹法检测出早期及中晚期PD患者的自噬相关基因Beclin1和自噬体的经典标记物微管相关蛋白LC3-Ⅱ（microtubule-associatedprotein1lightchain3-Ⅱ）/LC3-I（microtubule-associatedprotein1lightchain3-l）蛋白的表达量。结果中晚期PD患者与早期PD患者表皮Beclin1、LC3-II/LC3-l的水平差异有统计学意义（P〈0.05）;中晚期PD患者的Beclin-1的水平（0.58±0.04）ng/ml及LC3-II/LC3-I比值（2.58±0.27）明显高于早期PD患者（0.17±0.05）ng/ml、（1.49±0.16）。结论通过雷帕霉素激活GBA诱导自噬,H-Y分期越高,细胞自噬水平越强,自噬可能与PD的疾病严重程度相关。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的相关性。方法选取2014年6月～2016年6月在白求恩国际和平医院干部病房住院的老年冠心病患者326例,其中确诊为冠心病未发生心血管事件患者188例作为对照组,确诊为稳定性冠心病并发心血管事件患者138例作为观察组。比较Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件相关性。结果观察组Lp-PLA2、肌酐、TG及LDL-C水平明显高于对照组[（276.80±39.40）μg/Lvs（220.20±27.50）μg/L,P=0.000;（71.28±18.04）μmol/Lvs（58.91±10.63）μmol/L,P=0.003;（1.82±1.22）mmol/Lvs（1.31±0.59）mmol/L,P=0.008;（2.63±0.94）mmol/Lvs（2.25±0.74）mmol/L,P=0.043]。观察组糖尿病、高血压、高脂血症比例明显高于对照组（29.7%vs24.5%,P=0.009;58.0%vs18.1%,P=0.031;22.5%vs10.6%,P=0.015）。多元logistic相关分析显示,Lp-PLA2水平是影响老年稳定性冠心病患者心血管事件的独立影响因素（OR=3.012,95%CI：1.203～7.511,P=0.018）。结论Lp-PLA2水平对老年稳定性冠心病患者心血管事件的发生具有一定程度的相关性,降低Lp-PLA2水平能够有效缓解病情。

简介：目的探讨中国汉族人群谷胱甘肽硫转移酶（glutathioneS-transferases．GST）M1及T1基因（GSTMI／GSTFl）多态性与先天性心脏病（先心病）发病风险的关系。方法采用病例一对照研究（病例组365例，对照组372例），运用多重聚合酶链反应检测先心病患者及健康对照GSTM1／GSTT1基因型：并利用多因素非条件logistic回归模型，进行先心病发病风险影响因素关联强度及交互作用分析。结果GSTM1／GSTI＇I基因多态性及研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触、孕前体质量指数、教育程度、定期产检以及怀孕知情时间在病例组和对照组之间分布存在明显差异（P〈O．05）。GSTM1／GSTT1基因缺失与先心病发病风险显著正相关（OR=1．56，P=0．049；OR=1．73，P=0．036）。经logistic回归分析，GSTM1（-）／GSTT1（-）基因型和研究对象母亲围孕期吸烟、饮酒、化学物质接触以及孕前高体质量指数是先心病发病的高危因素，研究对象母亲围孕期定期产检以及摄人充足的叶酸是先心病的保护因素。研究对象母亲围孕期吸烟与GSTM1（-）／GSTFl（-）基因型之间具有正相加交互作用。与母亲围孕期不吸烟且GSTM1／T1基因未缺失的研究对象相比，其母亲围孕期吸烟且携带GSTM1（-）和（或）GSqTl（-）基因型的先心病发病风险显著上升（OR=9．01，3．87，3．01；95％CI：1．73—39．69，1．21～19．57，1．13—9．69）。结论GSTM1／GSTY1基因缺失是先心病发病风险的独立危险因素；GSTM1（-）／GSTY1（-）基因型与孕母围孕期吸烟在先心病的发生中具有协同作用。