简介:目的:探讨卵巢颗粒细胞瘤(GCT)中增殖细胞相关核抗原(Ki67)的表达及意义。方法:采用免疫组化法检测Ki67在37例GCT中的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果:病例组GCT组织中Ki67表达高于对照组(P〈0.05);随临床分期升高Ki67表达水平升高(P〈0.05);核分裂相高者Ki67增殖指数高于核分裂相低者(P〈0.05);复发病例Ki67表达高于原发病例(P〈0.05);在成年型GCT中弥漫型Ki67增殖指数高于滤泡型(P〈0.05)。结论:GCT中Ki67表达与临床分期、组织学类型有关,检测Ki67表达对GCT的诊断及判断预后可提供理论依据。
简介:目的:探讨生脉散对糖尿病心肌病小鼠心肌组织病理变化的影响。方法:将8周龄db/db小鼠随机分为模型组和生脉组,另设背景系小鼠C57BLKS/J为正常组。生脉组给予4.5g·kg^-1·d^-1生脉散灌胃,干预24周后检测小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量、血流动力学指标,并以HE染色及透射电镜观察心肌组织形态变化、Masson染色观察心肌组织胶原纤维。结果:与正常组比较,模型组db/db小鼠空腹血糖、体质量、心脏质量及心肌胶原容积分数(CVF)显著升高(P〈0.05),左室内压最大下降速率(-dp/dt)明显下降(P〈0.05);生脉组db/db小鼠心脏质量与CVF较模型组明显减轻(P〈0.05),而-dp/dt较模型组明显增加(P〈0.05)。组织学检查显示,模型组db/db小鼠存在心肌细胞肥大、室壁增厚、间质纤维化、微血管病变及线粒体损伤,生脉组上述变化有一定程度的改善。结论:生脉散对db/db小鼠心肌损伤具有保护作用。
简介:目的:观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SparedNerveInjury,SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第l0天开始电针环跳穴与委中穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法+HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果:SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中谷氨酸(Glutamate,Glu)和天门冬氨酸(AsparticAcid,Asp)的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P〈0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P〈0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论:电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.