简介：摘要目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2在四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠肝组织中的动态表达。方法采用腹腔注射CCl4的方法建立大鼠肝纤维化模型，用HE和Masson三色染色检测大鼠肝脏组织的病理组织学变化，采用免疫组织化学染色、蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR技术检测大鼠肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达。多组间均数比较采用单因素方差分析，进一步组间比较采用LSD检验。结果成功构建CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型，随着造模时的延长，大鼠肝纤维化程度逐渐加重。免疫组织化学染色结果显示大鼠肝组织的SHP2主要表达于细胞质，随着肝纤维化程度的加重，SHP2阳性表达的细胞逐渐增多(P < 0.05)。蛋白质印迹法及实时荧光定量PCR检测结果显示，造模第2、4、6周及第8周不同时间大鼠纤维化肝组织的SHP2蛋白及mRNA表达均高于对照组(P < 0.05),并随着肝纤维化的加重逐渐增高(P < 0.05)。结论CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织中SHP2的蛋白及mRNA表达均随着肝纤维化程度的加重逐渐增高,其增高程度与肝纤维化程度一致。

简介：酶的传统概念受到挑战，有确凿的试验证据证实能作为催化剂的还有RNA和DNA。

简介：一谭方一听说吃饭就开始发憷。前两天,他和一名同事跟随支队长刘成岭到青县公安局指导案件侦破。有刘成岭坐镇和统筹,案件很快就破了。县局摆宴庆功,抒发众将士心中高兴。当晚,县公安局马局长当仁不让在主陪落座,亲热地把刘成岭拉到身边,然后招呼谭方他们就位。马局长催促服务员赶快打开酒瓶,亲自为刘成岭倒上满满一玻璃杯。等马局长的酒瓶移过来,谭方忙用手虚掩酒杯,说马局我不会喝酒。

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简介：摘要目的探讨分析养肝、清肝、泻肝、温肝法对于肝硬化治疗的效果影响。方法选择自2010年8月～2011年12月我院内科接受治疗的156例肝硬化患者，随机把这156例患者分成对照组和观察组，对照组的78例患者主要服用抗病毒、治疗肝硬化并发症、保肝和抗肝纤维化的药物，观察组的78例患者在对照组治疗的基础上，并辅以养肝、清肝、泻肝、温肝法治疗，经治疗一段时间后对两组患者治疗效果进行回顾性分析对比。结果经过1个月的治疗后，观察组在腹水及水肿检查、肝功能检查的各项检查结果都明显优于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论运用养肝、清肝、泻肝、温肝法对于肝硬化患者的恢复能够起到行之有效的功效，不仅提高了临床疗效，也降低了并发症的发生率，具有十分重要的临床意义1。

简介：摘要血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)是很常见的化验指标，在临床上被广泛应用，异常ALP水平有助于对多种疾病进行鉴别诊断。本文报道1例主要以ALP显著升高为主要临床特点的胃腺癌伴骨髓播散的病例。值得注意的是该病例临床症状并不典型，且影像学检查均未提示肿瘤，并导致了该病例开始被误诊为Paget骨病。本文通过该例报道提醒临床医师注意，仅表现为单纯ALP升高的骨骼恶性肿瘤患者因症状不典型可能会被误诊。

简介：摘要目的探讨外周血天冬氨酸氨基转移酶(AST)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)(AST/ALT)比值对结直肠癌肝转移患者的预后价值。方法选取2014年1月至2018年1月郑州人民医院普通外科收治的118例结直肠癌合并肝转移患者，男76例，女42例，年龄(60.71±10.42)岁，年龄范围为27～75岁。将患者按照术前肝功能血清指标AST/ALT比值的中位数(1.15)分为高AST/ALT组和低AST/ALT组，每组59例。收集患者的基本资料和临床资料，包括性别、年龄、术前一周内AST和ALT水平、术前癌胚抗原水平、原发癌灶是否合并脉管瘤栓、原发癌灶分化程度、原发癌灶是否有淋巴结转移、原发癌灶浸润深度、肝转移癌灶的肿瘤直径、肝转移灶的癌灶个数、肝转移灶的癌灶分布，并进行比较。单因素及多因素分析AST/ALT是否是预后的影响因素。结果高AST/ALT组和低AST/ALT组间术前癌胚抗原、AST及ALT水平，原发癌灶的浸润深度，肝转移灶的肿瘤直径、癌灶个数及癌灶分布比较，差异有统计学意义(P<0.05)；低AST/ALT组总生存期显著优于高AST/ALT组，差异有统计学意义(P<0.001)；高AST/ALT比值是患者低生存期的独立危险因素。结论术前AST/ALT比值较高的结直肠癌肝转移患者预后较差，AST/ALT比值可作为临床预后参考指标之一。

简介：联合国一项最新的研究结果显示：如果全球平均气温上升2摄氏度，就会使海平面上升7米，海水将淹没大量陆地，危及2．8亿人的生存；全球气温上升4摄氏度，海水就将淹没6亿人赖以生活的家园，就连纽约、悉尼、里约热内卢这样的大城市也不能幸免．研究报告还预测了当平均气温升高2摄氏度和4摄氏度时，全球几大著名城市的景象．

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简介：1例27岁女性患者因白细胞减少症和血小板减少症给予口服司坦唑醇（2mg，3次/d）、再造升血片（4片，3次/d），皮下注射非格司亭（150μg，1次/d）、重组人白细胞介素11（2mg，1次/d）、重组人促红素（10000U，3次/周），静脉滴注头孢美唑（2g，2次/d），以及成分输血等治疗。用药前空腹血糖5.3mmol/L。18d后诊断为再生障碍性贫血，加用环孢素125mg，2次/d口服。加药第28天，患者空腹血糖升至9.8mmol/L，予饮食控制。第36天，空腹血糖8.2mmol/L。第45天，空腹血糖达10.7mmol/L，餐后2h血糖为18.7mmol/L，将环孢素剂量改为100mg，2次/d，并加用二甲双胍500mg，2次/d口服，且严格执行糖尿病饮食。第47天，空腹血糖7.3mmol/L；第55天，空腹血糖5.4mmol/L，餐后2h血糖11.3mmol/L。

简介：摘要目的分析戊型肝炎急性肝衰竭（HEV-ALF）患者血清氨甲酰磷酸合成酶1（CPS1）水平与患者预后的相关性，评估血清CPS1水平对HEV-ALF患者30 d病死率的预测价值。方法收集2018年12月至2019年6月浙江大学医学院附属第一医院等6家医院的100例HEV-ALF患者、100例急性戊型肝炎（AHE）患者以及100名健康人群3组资料进行回顾性分析。根据HEV-ALF患者30 d随访期内是否死亡，分为死亡（n=21）和生存（n=79）亚组；根据HEV-ALF患者血清CPS1的中位数水平，分为高CPS1水平（n=50）和低CPS1水平（n=50）亚组；根据HEV-ALF患者病情变化情况，分为病情好转（n=55）、病情波动（n=32）和病情恶化（n=13）亚组。收集所有纳入对象的一般资料。通过酶联免疫吸附试验检测血清CPS1水平。采用Kaplan-Meier曲线比较高CPS1水平和低CPS1水平患者的生存时间。通过线性回归分析血清CPS1水平与HEV-ALF患者丙氨酸转氨酶和总胆红素水平的相关性。用受试者工作特征曲线评价血清CPS1水平预测HEV-ALF患者30 d病死率的效能。结果HEV-ALF组血清CPS1水平高于AHE组［958.6（665.5，1 105.8）pg/ml比549.4（495.0，649.1）pg/ml，P<0.001］，AHE组血清CPS1水平高于健康人群［549.4（495.0，649.1）pg/ml比469.9（373.3，564.5）pg/ml，P<0.001］。HEV-ALF患者生存亚组的血清CPS1水平低于死亡亚组［922.6（652.7，1 042.3）pg/ml比1 252.8（933.3，1 555.8）pg/ml，P<0.001］，且高CPS1水平HEV-ALF患者的生存时间低于低CPS1水平患者［24.59（22.11，27.06）d比28.16（26.25，30.07）d，P=0.045］。与入院时CPS1水平比较，波动和恶化亚组血清CPS1水平升高，而好转亚组降低（P均<0.01）。此外，患者血清CPS1水平与丙氨酸转氨酶和总胆红素呈正相关（r=0.339、0.304，P均<0.01）。血清CPS1水平预测HEV-ALF患者30 d病死率的曲线下面积为0.803（95%CI 0.666~0.941），敏感度为66.67%，特异度为97.47%。结论血清CPS1水平在HEV-ALF患者中高表达，且与患者的预后密切相关。

简介：摘要目的对胰酶肠溶胶囊对酒精性脂肪肝合并消化不良的治疗效果展开分析。方法将2015年—2016年酒精性脂肪肝合并消化不良患者100例纳入本次探究中，依照治疗方式的不同分成A组及B组，A组接受多烯磷脂酸胆碱+胰酶肠溶胶囊治疗；而B组仅用多烯磷脂酸胆碱治疗，将A组、B组临床治疗效果做统计学分析。结果疗效分析A组90.0%，B组76.0%，P＜0.05。药物不良反应发生率A组8.0%，B组6.0%，P＞0.05。结论临床上针对治疗酒精性脂肪肝合并消化不良症状，胰酶肠溶胶囊疗效佳，可推荐应用。

简介：摘要目的探讨肝窦内皮细胞(LSECs)的内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)对肝细胞(HC)增殖的影响及其机制。方法培养细胞并分组为HC组，HC＋LSECs组，HC＋ N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组，HC＋LSECs＋L-NAME组，HC＋LSECs＋肝细胞生长因子(HGF)组，HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)方法检测HC增殖率，酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测各组HC的蛋白激酶B(Akt)、细胞间充质-上皮转化因子(c-Met)表达。蛋白质印迹法(Western blot)法及即时聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测LSECs、LSECs＋L-NAME组中细胞的eNOS、血管生成素2(Ang2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。应用SPSS 19.0统计软件进行分析，多组间比较采用单因素方差分析，两组间均数比较采用t检验。结果HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(42.30±4.43)%比(32.80±3.18)%]；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较，HC增殖率高[(96.34±2.48)%比(59.53±2.88)%]，差异均有统计学意义(F＝246.325，P<0.01)。Akt、c-Met的表达：HC＋LSECs组与HC＋LSECs＋L-NAME组比较表达升高(4.71±0.02、9.18±0.09比2.66±0.01、6.78±0.08)；HC＋LSECs＋HGF组与HC＋LSECs＋HGF＋L-NAME组比较表达升高(10.55±0.02、17.53±0.16比5.82±0.02、10.72±0.05，F＝103 175.549、8 465.544，P<0.01)。Ang2、TGF-β1、eNOS的表达：相对于LSECs细胞组，LSECs＋L-NAME组中eNOS的表达下降(0.372 838±0.019 876比0.117 049±0.008 135，t＝20.732，P<0.01)；(0.027 93±0.000 92比0.010 57±0.000 15，t＝32.126，P<0.01)，而Ang2、TGF-β1的表达升高(0.216 319±0.018 801比0.557 341±0.034 118，t＝-84.663，P<0.01)，(0.004 99±0.000 06比0.017 00±0.000 10，t＝-181.747，P<0.01)；(0.137 316±0.012 621比0.628 727±0.045 014，t＝-75.773，P<0.01)，(0.010 930±0.000 351比0.034 670±0.000 830，t＝-45.488，P<0.01)。结论来源于LSECs的eNOS，可以通过抑制LSECs中Ang2/TGF-β1信号通路表达，达到促进HC增殖作用。

简介：摘要目的本论文探讨了慢性肝炎患者肝组织中糜酶活性与羟脯氨酸含量的相关性。方法选择40例慢性肝炎患者，行肝组织活检，按肝纤维化分期分组，肝组织中糜酶活性检测采用ELISA法，肝组织羟脯氨酸含量测定采用胃酶酸解法。结果①慢性病毒性肝炎患者肝组织中糜酶浓度升高，且纤维化分期高的（S3,S4）患者，其肝组织中糜酶浓度分别明显高于纤维化分期低的患者，有统计学意义（P<0.01）；另外，纤维化分期高的（S3+S4）患者，其肝组织中糜酶浓度明显高于纤维化分期低的（S1+S2）患者，两者之间有显著性差异（P<0.01）。②慢性肝炎患者肝组织中糜酶活性与肝组织HYP含量呈正相关性，r=0.672,P<0.01。结论慢性肝炎患者肝组织中糜酶活性与肝纤维化关系密切。

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简介：摘要目的研究类肝素酶在非酒精脂肪肝大鼠模型肝脏组织中的表达，以探讨类肝素酶在非酒精性脂肪肝发生中的作用，为脂肪肝的临床监测与治疗提供新思路。方法建立正常大鼠模型（30只），非酒精性脂肪肝模型大鼠（30只），采用免疫组化SABC法测定两组模型肝脏组织中类肝素酶的表达。实验数据的统计方法计量资料采用单因素方差分析和t检验；计数资料采用χ2检验。结果在非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏组织中类肝素酶的阳性率高于正常模型肝脏组织，差异有统计学意义（P<0.01）。结论非酒精性脂肪肝模型大鼠肝脏组织中类肝素酶的表达增加，提示类肝素酶与非酒精性脂肪肝的发生有关。

简介：目的：研究柿叶总黄酮（PLF）对饮食性高脂血症大鼠血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法：建立饮食性高脂血症大鼠模型,将高脂血症大鼠按照血清TC水平随机分成5组（n=10）,每组雌雄各半,分别为：高脂模型组、PLF高剂量组、PLF中剂量组、PLF低剂量组和洛伐他汀组。连续给药4周后检测各组大鼠脂蛋白酯酶（LPL）、肝酯酶（HL）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和血脂水平等各项指标。结果：与模型组比较,各用药组TC、TG、LDL-C、MDA水平降低,HDL-C、LPL、HL和SOD水平升高均具有显著性差异（P〈0.01或P〈0.05）。结论：PLF对高脂血症大鼠的脂质代谢紊乱有显著的调节作用。

简介：摘要目的分析克拉玛依市中心医院体检人群中，脂肪肝患者发生空腹血糖升高风险显著高于非脂肪肝者的时间点，分析影响脂肪肝患者发生空腹血糖升高的因素，及其危险因素聚集数量对发病的影响。方法对克拉玛依市中心医院2008年9月至2017年4月的体检资料进行回顾性分析，结合生存分析法，分析脂肪肝与非脂肪肝者发生空腹血糖升高的1、3、5、7年患病率，并用Z检验比较其各时间点的生存率差异，用Cox回归模型进行多因素分析，并分析危险因素聚集数量对发病的影响。结果脂肪肝组10 802例，发生空腹血糖升高的发病密度为61/1 000人年，1、3、5、7年患病率分别为2%、16%、28%、38%；非脂肪肝组29 579人，发生空腹血糖升高的发病密度为23/1 000人年，1、3、5、7年患病率为1%、7%、11%、16%。脂肪肝组发生空腹血糖升高的近期、远期风险明显高于非脂肪肝组（P < 0.001），脂肪肝患者发生空腹血糖升高的风险从第1年起就显著高于非脂肪肝者（P < 0.001）。≥50岁（HR = 1.954，95%CI：1.792～2.132）、身体质量指数升高（HR = 1.397，95%CI：1.198～1.629）、血压升高（HR = 1.284，95%CI：1.181～1.397）、甘油三酯升高（HR = 1.171，95%CI：1.077～1.274）是促进脂肪肝患者发生空腹血糖升高的独立危险因素；脂肪肝合并上述2个、3个、4个危险因素会明显增加空腹血糖升高的发病风险（P < 0.001）。结论脂肪肝患者发生空腹血糖升高的风险从第1年起就显著高于非脂肪肝者；≥50岁、血压、身体质量指数及甘油三酯升高是促进脂肪肝患者发生空腹血糖升高的危险因素，脂肪肝合并上述2个、3个、4个危险因素会明显增加空腹血糖升高发病风险。