简介：摘要： 当前人们的生活与工作压力不断増加，导致各类精神疾病频发，其中精神分裂症是发病率较高的一类疾病，随着医学技术进步，针对精神分裂症的治疗方式多样，并且治疗效果也有了极大的提高，在康复护理当中，护理的内容与方式也在不断创新，从患者的组织、管理、社会技能训练与心理干预等方式都有了长足的进步。本文就当前康复护理的研究进行进行总结分析。

简介：摘要脑缺血/再灌注损伤（cerebral ischemia/reperfusion injury, CI/RI）是脑卒中患者血栓再通后常见的临床病理生理现象，其发病机制涉及多个环节，其中线粒体作为"能量站"扮演了关键角色。缺血性脑卒中诱导脑内大量微RNA (microRNAs, miRNAs）和长链非编码RNA (long non-coding RNAs, lncRNAs）的表达改变，提示miRNAs和lncRNAs与缺血性脑卒中复杂的病理过程有关。此外，研究发现相关miRNAs和lncRNAs可通过调节线粒体参与CI/RI的发生、发展过程。文章综述线粒体在CI/RI中的作用，以及miRNAs和lncRNAs调节线粒体参与CI/RI的最新研究进展，旨在从miRNAs和lncRNAs水平探讨线粒体调控CI/RI的机制，为CI/RI的防治提供新的靶点和思路。

简介：摘要目的探讨人线粒体转录终止因子3（hMTERF3）与叉头框蛋白3（Foxp3）对预测非小细胞肺癌（NSCLC）预后的价值。方法回顾性分析解放军总医院第三医学中心2017年3月至2018年3月收治的88例NSCLC患者的临床资料，所有患者均经病理穿刺确诊。电话随访12个月，根据患者预后情况，分成预后良好组、预后不良组。所有患者均取病理组织，采用免疫组织化学法检测hMTERF3、Foxp3蛋白表达情况，比较预后良好组、预后不良组的hMTERF3、Foxp3表达情况，采用logistic回归模型分析NSCLC患者预后不良的危险因素。结果88例患者中，61例（69.3%）预后良好，27例（30.7%）预后不良。预后良好组hMTERF3阳性率为57.4%（35/61），低于预后不良组的81.5%（22/27）（χ2=4.766，P=0.029）；预后良好组Foxp3阳性率为55.7%（34/61），低于预后不良组的85.2%（23/27）（χ2=7.113，P=0.008）。预后良好组的中、高分化及Ⅰ~Ⅱ期患者比例分别为82.0%（50/61）、68.8%（42/61），均高于预后不良组[48.2%（13/27）、25.9%（7/27）]（均P<0.05）。logistic回归分析结果显示，低分化、Ⅲ~Ⅳ期、hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素（均P<0.05）。结论NSCLC预后良好者的hMTERF3、Foxp3阳性率较低，hMTERF3阳性、Foxp3阳性是NSCLC患者预后不良的危险因素。

简介：摘要目的评价线粒体动力相关蛋白1(Drp1)表达与糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护作用的关系。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和七氟烷后处理组(SPC组)。雄性GK大鼠36只，14～16周龄，体重300～350 g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：糖尿病假手术组(DM＋S组)、糖尿病缺血再灌注组(DM＋I/R组)和糖尿病七氟烷后处理组(DM＋SPC组)。I/R组、SPC组、DM＋I/R组和DM＋SPC组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。SPC组和DM＋SPC组于再灌注前1 min时吸入2.4%七氟烷15 min行后处理。再灌注120 min时，随机取6只大鼠，取动脉血标本，采用比色法测定血清LDH活性；然后处死大鼠，取左心室缺血区域组织，采用比色法测定ATP含量，透射电镜下观察心肌线粒体超微结构，根据Flameng线粒体评分判断线粒体受损程度，采用Western blot法检测Drp1表达。再灌注120 min时，随机处死6只大鼠，取心肌组织，采用TTC染色法确定心肌梗死体积，计算心肌梗死体积百分比。结果与S组比较，I/R组及SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比降低，心肌组织ATP含量升高，Flameng线粒体评分降低，心肌线粒体Drp1表达下调(P<0.05)，心肌病理学损伤减轻。与DM＋S组比较，DM＋I/R组及DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比升高，心肌组织ATP含量降低，Flameng线粒体评分升高，心肌线粒体Drp1表达上调(P<0.05)；与DM＋I/R组比较，DM＋SPC组血清LDH活性、心肌梗死体积百分比、心肌组织ATP含量、Flameng线粒体评分、心肌线粒体Drp1表达差异无统计学意义(P>0.05)，心肌病理学损伤未见明显减轻。结论糖尿病因素取消七氟烷后处理对心肌保护作用的机制可能与抑制Drp1表达下调有关。

简介：摘要目的探究首次就诊的抗线粒体抗体(AMA)阳性原发性胆汁性胆管炎(PBC)患者的AMA水平及其与临床指标的相关性。方法通过北京大学人民医院信息系统，收集2013年1月至2016年12月首次检测AMA和(或)M2型抗线粒体抗体(AMA-M2)阳性的1 323例患者的临床资料，其中采用间接免疫荧光法183例、免疫印迹法431例、ELISA法709例；分为未诊断PBC组(973例)和新诊断PBC组(350例，其中非肝硬化者268例，肝硬化者82例)。709例采用ELISA法的患者中，未诊断PBC组567例，新诊断PBC组142例(PBC非肝硬化组115例，PBC肝硬化组27例)。183例采用间接免疫荧光法的患者中，未诊断PBC组118例，新诊断PBC组65例；其中AMA滴度为低滴度(1∶40～1∶80)者69例(未诊断PBC组53例，新诊断PBC组16例)、中滴度(1∶160～1∶320)者95例(未诊断PBC组59例，新诊断PBC组36例)、高滴度(≥1∶640)者19例(未诊断PBC组6例，新诊断PBC组13例)。比较各组患者的AMA水平，分析其与PBC临床指标免疫球蛋白(Ig)G、IgM、血小板计数、ALT、AST、GGT、ALP、血清总蛋白、TBil、总胆固醇，以及肝硬化指标天冬氨酸转氨酶与血小板比率指数(APRI)、基于四因子的纤维化指数(Fib-4)的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis检验和线性回归分析。结果采用ELISA法检测的709例患者的AMA-M2滴度中位值为53 RU/mL，新诊断PBC组的血清AMA和AMA-M2中位水平均高于未诊断PBC组(1∶320比1∶80和180 RU/mL比47 RU/mL)，差异均有统计学意义(χ2＝14.111，Z＝－7.531，P均<0.01)。未诊断PBC组的AMA-M2值与年龄、IgG、IgM、AST、GGT、ALP、血清总蛋白、总胆固醇水平均呈正相关，均有统计学意义(Rho值＝0.114、0.108、0.337、0.089、0.197、0.086、0.121、0.073，P均<0.05)；新诊断PBC组的AMA-M2值与年龄、IgM、血清总蛋白、总胆固醇水平均呈正相关，与血小板计数呈负相关，均有统计学意义(Rho值＝0.218、0.483、0.230、0.161、－0.183，P均<0.05)；PBC非肝硬化组的血清AMA和AMA-M2中位水平均有低于PBC肝硬化组的趋势(1∶160比1∶320和174 RU/mL比495 RU/mL)，但差异均无统计学意义(P均>0.05)；PBC肝硬化组者组患者的AMA-M2值与IgM水平呈正相关(r＝0.38，P＝0.039)，但与APRI、Fib-4均无明确相关性(P均>0.05)。采用间接免疫荧光法检测的183例患者的AMA滴度中位值为1∶160；未诊断PBC组中AMA低滴度、中滴度和高滴度者的IgM中位水平逐渐升高(分别为1.2、1.7和1.8 g/L)，新诊断PBC组中AMA低滴度、中滴度和高滴度者的IgM、GGT、ALP的水平均逐渐升高(中位水平分别为1.5、3.7和4.1 g/L，144、182和317 U/L，137、168和221 U/L)，差异均有统计学意义(χ2 ＝6.260、7.081、8.030、15.226，P均<0.05)。总体中未诊断PBC组男性的血清AMA-M2中位水平低于女性(41 RU/mL比50 RU/mL)，差异有统计学意义(Z＝－2.945，P＝0.003)；新诊断PBC组男性的血清AMA-M2中位水平有低于女性的趋势(113 RU/mL比206 RU/mL)，但差异无统计学意义(P＝0.257)。结论血清AMA水平与诸多临床指标有一定的相关性，并可能与PBC患者的疾病严重程度相关。

简介：摘要目的评价线粒体通透性转换孔(mPTP)在右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠80只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：假手术组(S组)仅分离右侧颈总动脉，不阻塞；脑缺血再灌注组(I/R组)采用线栓法阻塞右侧颈总动脉2 h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型；右美托咪定组(D组)脑缺血前和再灌注即刻分别腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；mPTP开放剂苍术苷组(A组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同I/R组；苍术苷＋右美托咪定组(A＋D组)脑缺血前10 min时侧脑室注射2 mmol/L苍术苷15 μl，余操作同D组。于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分(NDS)后，处死大鼠取脑组织，提取线粒体，分别测定脑梗死体积、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和MDA含量、线粒体ATP酶(ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)、Bcl-2和Bax蛋白表达、mPTP开放程度。结果与S组比较，其余各组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)；与I/R组比较，D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量降低，Bax蛋白表达下调，mPTP开放程度减少，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性升高，Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05)；与D组比较，A＋D组大鼠NDS、脑梗死体积百分比和MDA含量升高，Bax蛋白表达上调，mPTP开放程度增加，GSH-Px含量、MMP、Na＋-K＋-ATPase和Ca2＋-Mg2 ＋-ATPase活性降低，Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05)。结论mPTP参与了右美托咪定减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的过程。

简介：摘要目的探讨远端肢体缺血后处理通过线粒体自噬减轻大鼠局灶型脑缺血再灌注损伤的作用。方法将105只成年雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、缺血再灌注组（A组）、缺血再灌注+远端缺血后处理组（B组）、缺血再灌注+远端缺血后处理+等渗NaCl溶液组（C组）和缺血再灌注+远端缺血后处理+线粒体分裂抑制剂（Mdivi-1）组（D组），每组各21只大鼠。假手术组仅暴露和游离右侧颈动脉，A、B、C、D组采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。B、C、D组大鼠于再灌注开始夹闭双侧股动脉实行3个循环的10 min缺血/10 min再灌注，C、D组大鼠在缺血前5 min分别腹腔注射等容量的等渗NaCl溶液和3 mg/kg的Mdivi-1。比较各组大鼠神经功能缺陷量表（NDS）评分、脑梗塞体积百分比、脑缺血半暗区细胞凋亡率、微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/Ⅰ比值、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛及15-F2t-Isoprostane的表达水平。结果假手术组大鼠未发生神经功能缺损和脑梗塞。A、B、C、D组大鼠NDS评分[（2.8±0.6）、（1.6±0.4）、（1.6±0.5）、（2.5±0.5）分]和脑梗塞体积百分比[（48±3）%、（28±4）%、（28±4）%、（41±3）%]比较，差异均有统计学意义（F = 39.237、53.278，P均< 0.001），且B、C组大鼠NDS评分和脑梗塞体积百分比均较A、D组显著降低（P均< 0.05）。假手术组、A组、B组、C组及D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率[（2.3±0.8）%、（54.6±5.2）%、（29.3±3.1）%、（29.8±3.3）%、（51.2±4.5）%]、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值[（0.13±0.03）、（0.32±0.05）、（0.53±0.06）、（0.48±0.08）、（0.35±0.06）]、SOD [（168±19）、（92±13）、（162±21）、（165±23）、（94±15）U/mg]、丙二醛[（4.22±0.28）、（8.41±0.42）、（5.14±0.27）、（5.26±0.31）、（7.93±0.44）nmol/mg]及15-F2t-Isoprostane [（179±86）、（389±105）、（208±89）、（215±85）、（364±103）mg/g]的表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 54.658、32.358、59.677、46.195、193.962，P均< 0.001）。进一步两两比较发现，A、B、C、D组大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率、LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、丙二醛及15-F2t-Isoprostane表达水平均较假手术组显著升高，A、D组大鼠SOD表达水平均较假手术组显著降低（P均< 0.05）；与A、D组比较，B、C组大鼠LC3-Ⅱ/Ⅰ比值和SOD表达水平均显著升高，脑缺血半暗区细胞凋亡率、丙二醛及15-F2t-Isoprostane表达水平均显著降低（P均< 0.05）。结论远端肢体缺血后处理可能通过增加线粒体自噬水平抑制氧化应激反应，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

简介：摘要目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠，8周龄，体重250～280 g，腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只，采用随机数字表法分为4组(n＝12)：假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注＋慢病毒抑制Rac1组(I/R＋shRac1组)和缺血再灌注＋阴性慢病毒组(I/R＋NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min，再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R＋shRac1组和I/R＋NC组分别于模型制备前7 d，经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10 μl。于再灌注24 h时断头取脑，确定脑梗死体积；采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达，并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较，余3组脑梗死体积增加(P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)，I/R＋NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05)；与I/R＋NC组比较，I/R＋shRac1组脑梗死体积降低，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，BNIP3表达上调，P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与增强线粒体自噬有关。

简介：

简介：【摘要】：目的：分析整体护理在精神分裂症患者中的临床应用效果。方法：选择我院2019年5月-2020年6月收治的精神分裂症患者88例作为本次的研究对象，将其随机分为相同例数的两组：整体组（n=44）和对照组（n=44）。对照组患者采取常规的护理模式，整体组患者实施整体护理措施。比较两组服药依从性，采用日常生活活动量表（ADL）评价两组干预后的生活质量。结果：整体组患者的服药依从性较对照组患者的比较，显著提高（97.73% VS 81.82%），差异有显著性（P

简介：摘要： 本文研究并概括了精神分类症（ Schizophrenia ， SCH ）的发病机制与治疗靶点，包括神经递质异常假说、免疫异常假说、基因位点和表现异常假说、神经发育异常假说的发病机制及相应的（潜在）治疗靶点。

简介：[摘要 ]本文综述了首发精神分裂症复发的临床特征和可能的神经生物学机制。

简介：摘要： 《时间之箭》是英国作家马丁 . 阿米斯的著名小说，在当代的英国，马丁。艾米斯享誉盛名，但是同时也受到了诸多的争议。马丁。阿米斯本人将自己看成是二战之后见证世界成长的代表，因此他的大部分作品都是有关发生在二十世纪的重大历史事件。《时间箭》主要采用了倒叙的写作手法带领读者重新回顾和审视了纳粹大屠杀事件的发生。在小说的内容当中，马丁 . 阿米斯让事件的箭头指向了过去，将生命结束这个结果表达成了重生，将事情的结果变成了事情的起因，通过反讽的方法表达了对纳粹大屠杀那段历史的强烈不满。本文通过对《时间箭》这部小说的解读分析，对其中的主体性关怀、异化和分裂进行思考。

简介：【摘要】目的：了解精神分裂症患者的康复护理及效果。方法：将我院 2015.1至 2018.12的 200例精神分裂症患者，随机分组，对照组给予传统护理，康复护理组开展康复护理。比较两组满意度；精神分裂症疾病认知、治疗配合程度；护理前后精神分裂症疾病量表分值；复发率。结果：康复护理组满意度、精神分裂症疾病量表分值、精神分裂症疾病认知、治疗配合程度、复发率对比对照组有优势， P＜ 0.05。结论：精神分裂症患者实施康复护理效果确切。

简介：摘要： 输电线路检修经常需要开展跳线间隔棒更换、跳线碗头销钉补装以及重要交叉跨越点安装导线备份线夹等作业。现阶段主要采取人工徒手攀爬的方式下跳线开展作业，交流线路耐张塔（含换位塔）上相跳线安装坡度较大，部分塔位跳线超过 75° 甚至 90° ，人工徒手上、下跳线非常危险；作业人员长时间在坡度较大的跳线上作业体力消耗大，作业效率低。本项目研发的输电线路垂直跳线作业支撑板固定原理卡线器楔形卡紧原理相同，两个卡紧器中间为支撑板可用于人员攀登及长时间作业，多套支撑板搭配使用可以形成人工爬梯，减轻作业人员上下垂直跳线的作业强度，增强作业安全性。

简介：

简介：摘 要：目的：研究精神分裂症阴性症状的有效治疗方案，评估舒必利的临床应用效果。方法：2019年3月-2020年3月为本次研究时间段，研究样本均为我院收治的精神分裂症阴性症状患者，样本量n=64，均分为研究组与对照组，治疗方案分别为舒必利、阿立哌唑，研究比较组间各项临床指标。结果：评估两组患者治疗前后阴性症状评分，治疗后均优于治疗前（P＜0.05），组间评分无差异（P＞0.05）。评估组间不良反应发生率，无显著差异（P＞0.05）。结论：精神分裂症阴性症状患者采用舒必利治疗安全有效，值得临床推广应用。

简介：

简介：摘要大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱，另有研究表明，精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损，包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中，但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述，以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。

简介：