简介：摘要目的观察体外冲击波治疗对兔膝骨关节炎(OA)模型软骨组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素1β(IL-1β)的表达影响，并探讨体外冲击波治疗兔膝OA的机制。方法选取雌性新西兰兔50只，采用随机数字表法分别为正常对照组、模型组、冲击波A组[能量密度流(EFD)为0.05(mJ/mm2)]、冲击波B组(EFD为0.11 mJ/mm2)、冲击波C组(EFD为0.22 mJ/mm2)，每组10只新西兰兔。模型组和冲击波A、B、C组均采用Hulth′s法建立膝OA动物模型。造模成功后，冲击波A、B和C组分别给予对应能量密度流的体外冲击波治疗，均每7 d治疗1次，每次冲击2000下，连续治疗4周。正常对照组和模型组均不给予体外冲击波治疗。于冲击波A、B、C组体外冲击波治疗4周后，处死5组新西兰兔，取兔右侧膝关节软骨组织，肉眼观察关节软骨，HE染色后采用改良Mankin′s评分评估软骨组织退变情况，采用免疫组化法，蛋白印迹法和实时荧光定量多聚酶链式反应分别测定兔软骨中TGF-β1和IL-1β的阳性细胞数、TGF-β1和IL-1β的蛋白量以及TGF-β1和IL-1β的mRNA表达量。结果与正常对照组比较，模型组肉眼可见关节软骨退变。模型组改良的Mankin′s评分为(7.30±0.45)分，显著高于正常对照组的(0.34±0.06)分，且模型组TGF-β1和IL-1β的蛋白和mRNA的表达量较正常对照组亦明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。冲击波A、B、C组软骨组织的改良Mankin′s评分均显著低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)，冲击波C组软骨组织中的TGF-β1和IL-1β的蛋白和mRNA表达量明显低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论体外冲击波可降低兔膝OA软骨中TGF-β1和IL-1β的表达，且治疗效果与体外冲击波的能量密度流呈正相关，提示冲击波可能通过调节TGF-β1的表达来减少炎性因子IL-1β的表达，从而达到对OA的防治作用。

简介：摘要家族性高乳糜微粒血症（FCS）是一种罕见的常染色体隐性遗传病，大多在儿童时期发病，很少发现于新生儿时期。该例患儿于新生儿期发病，且出现典型皮肤黄色瘤。现报道如下。

简介：

简介：资料患者男性,57岁。以＂橡皮条击伤后出现颜面部、咽喉部肿胀感并呼吸不畅1d＂于凌晨收入院。患者诉入院1d前颜面部不慎被橡皮条击打,当时创面无皮肤破溃、出血,无头昏、头痛,无昏迷,无腹痛、腹泻,未予特殊处理,后渐出现颜面部、咽喉部肿胀感,并有渐进性呼吸不畅。当地医院予抗感染、糖皮质激素（简称激素）等对症处理后,症状减轻。

简介：摘要目的报道1例家族性良性慢性天疱疮合并糖尿病患者的护理。方法依沙丫啶溶液贴敷的方法及皮损面护理、药物及饮食的护理等护理措施,有效的控制病情,减少感染机率,促进创面愈合。结果通过20d精心护理患者皮损处糜烂面干涸，无新出皮疹，好转出院。结论通过对创面的正确护理方法、药物及饮食护理、可以有效的促进创面愈合。

简介：摘要：目的：探讨家族遗传性角膜营养不良患者围手术期护理。方法：1、病例介绍；2、运用护理程序对患者进行围手术期护理的过程。结果：经过术前、术后的健康指导，患者恢复良好。结论：正确运用优质良好的护理能促进健康痊愈。

简介：目的：通过检测支气管哮喘合并肺炎支原体（MP）感染小鼠模型外周血及支气管肺泡灌洗液（BLAF）细胞因子的变化,分析MP感染后是否通过影响哮喘发病相关细胞因子而发挥作用。方法：6~8周的清洁级雌性BALB/c小鼠24只,随机分成哮喘MP感染组（8只）、哮喘非MP感染组（8只）、正常对照组（8只）,并建立相应的小鼠动物模型。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法对各组BLAF和外周血白介素（IL）-9、IL-17、γ干扰素（IFN-γ）等细胞因子进行检测并对比组间差异。结果：BLAF中IL-9水平在哮喘MP感染模型组高于非MP感染组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,哮喘非MP感染组也高于正常对照组（P〈0.01）;IFN-γ水平在哮喘MP感染模型组低于非MP感染组及正常对照组,哮喘非MP感染组也低于正常对照组,且均有统计学差异（均P〈0.01）;IL-17水平各组间无显著差异。在各组小鼠外周血中IL-9、IL-17、IFN-γ水平变化亦符合上述改变。结论：哮喘MP感染小鼠BLAF和外周血IL-9水平明显升高,IFN-γ水平则明显下降,IL-17水平无明显变化。

简介：摘要报道临床症状不典型的家族性黑棘皮病1家系。先证者女，4岁，自1周岁时，颈部、腹部出现黑色斑片，近年来逐渐扩大至唇周、躯干前部。腹部皮肤反射式共聚焦显微镜检查可见乳头环下延扭曲及沟壑结构，乳头环内可见中高折光颗粒结构。先证者父亲及祖母既往有类似病史，但随着年龄增长色素沉着自发性消退，仅有局部皮纹增粗。采集先证者及父母、祖母外周血，对先证者外周血DNA行Panel靶向测序，结果显示，先证者存在FGFR3基因14号外显子c.1949A>C（p.Lys650Thr）错义突变，Sanger测序验证证实先证者及其父亲和祖母均存在此突变。诊断：家族性黑棘皮病。

简介：

简介：目的探讨1,25-二羟维生素D3对IgA肾病大鼠白介素-4的调节作用.方法52只Wister大鼠剔除死亡随机分为A组（正常对照组）、B组（未干预组）、C组（强的松组）、D组（1,25（OH）-2D3组）、E组（强的松＋1,25（OH）-2D3组）.检测大鼠24小时尿蛋白定量、脾脏及淋巴结IL-4含量.结果①尿蛋白定量：A组（正常对照组）为7.03±0.99mg/24h;B组（未干预组）为51.49±3.04mg/24h;C组（强的松组）为12.15±0.75mg/24h;D组（1,25（OH）2D3治疗组）为23.0±2.27mg/24h;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）为9.99±0.79mg/24h;经治疗后C、D、E组24h尿蛋白较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）;②脾脏IL-4含量：A组（正常对照组）1.428±0.60％;B组（未干预组）5.10±0.08％;C组（强的松组）2.93±0.13％;D组（1,25（OH）2D3治疗组）4.56±0.19％;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）1.44±0.56％;③淋巴结IL-4含量：A组（正常对照组）1.50±0.13％;B组（模型组）15.4±3.11％;C组（强的松组）2.74±0.29％;D组（1,25（OH）2D3治疗组）6.55±0.66％;E组（强的松＋1,25（OH）2D3治疗组）2.32±0.34％.C、D、E组脾脏及淋巴结IL-4含量较B组均有显著下降（P＜0.05）,其中E组下降最显著（P＜0.05）.结论1,25-二羟维生素D3可能下调IgA肾病大鼠IL-4的表达,影响Th2细胞的调节.

简介：IL-8在AMI及再灌注过程中水平明显升高,　　2．2IL-8在心绞痛、AMI及再灌注损伤过程中的作用机制,IL-8水平在再灌注后1.5小时开始升高

简介：摘要目的观察研究尘肺患者细胞免疫及多项白介素水平的变化情况。方法选取2010年3月~2014年2月的45例尘肺患者为观察组，并以同期的45名健康人员为对照组，然后将两组患者的细胞免疫及多项白介素水平进行统计与比较。结果观察组的CD3+、CD4+及CD4/CD8均低于对照组，多项白介素水平则均高于对照组，且不同分期者也存在明显差异，P均＜0.05，均有显著性差异。结论尘肺患者细胞免疫处于相对较差的状态，而白介素等炎性指标也处于相对较高的状态，因此应加强对这些方面的干预。

简介：<正>狮王睿变求新三年前,第一辆东风标致307携载着狮王般的豪情驰骋在中国大地上,在经过驰骋中历炼后的今天,全新一代的东风标致307在众多消费者的热切期盼中新悦登场。融合了诸多创新元素,新东风标致307时尚中不乏优雅气质,标新却不失端庄大气,极具震撼力的外型将掀起人们对中级车审美标准的视觉

简介：目的探讨冠心病患者血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-8（L-8）和肿瘤坏死因子（TNF）含量在冠心病发展过程中的意义。方法测定81例冠心病患者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF含量，观察冠心病患者冠脉狭窄程度与血清IL-6、IL-8及TNF含量变化的关系。结果40例冠脉重度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（163．41±64．18）pg／ml、（0．41±0．11）ng／ml、（2．54±0．63）ng／ral，41例冠脉轻中度狭窄者血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF分别为（97．05±27．29）pg／ml、（0．34±0．16）ng／ml、（1．86±0．33）ng／ml，两组间差异存在统计学意义（P〈0．05）。结论血清炎症因子IL-6、IL-8和TNF与冠心病的严重程度有关。冠脉狭窄越明显，炎症因子IL-6、IL-8及TNF含量越高。

简介：摘要报道1例27岁确诊的LMNA基因杂合突变所致家族性局部脂肪代谢障碍（FPLD）2型家系。先证者以“发现血糖升高6年余”为主诉收入住院，结合临床资料及家族史诊断为FPLD 2型。先证者及其父母全外显子高通量二代测序结果显示存在LMNA基因c.1444C>T（p.R482W）杂合突变。先证者予以胰岛素强化治疗，辅以调脂治疗，血糖控制较前稳定，血脂异常较前明显改善。该文结合文献探讨LMNA基因突变致FPLD患者的临床特征、诊治要点，旨在提高临床对其认识。

简介：摘要目的对远端起病的Dna热休克蛋白家族6（DNAJB6）肌病一家系临床资料及基因突变进行分析。方法收集2019年9月就诊于解放军总医院第一医学中心神经内科的DNAJB6肌病一家系共3代人，其中有3例患者，遗传方式为常染色体显性遗传。对家系先证者行肌酶、左侧肱二头肌活组织检查、骨骼肌磁共振成像（MRI）及肌电图等检查。应用全外显子测序对先证者进行致病基因筛查，应用Sanger测序技术对先证者家系成员进行突变位点的验证。结果先证者为30岁男性，少年时期开始出现四肢远端肌肉无力，后发展至近端，同时伴有肌肉萎缩，以手部小肌肉、下肢远端肌肉为主。经检查先证者肌酶轻度升高，骨骼肌MRI提示其四肢远近端均出现肌肉萎缩及脂肪化，以下肢远端后组肌群为著；肌电图提示慢性肌源性损害；肌肉病理提示慢性肌纤维性损害并数个镶边空泡改变。基因筛查发现先证者携带DNAJB6基因的杂合突变c.298T>G（p.F100V），为错义突变，其胞弟（有相似病史）、二女儿也存在着相同位点的突变；大女儿未检测到上述位点变异。二女儿目前未发病，为变异携带者。先证者父亲已去世，生前也有类似症状。结论DNAJB6基因上述位点突变为该家系的致病基因。该病临床特点为青少年时期以四肢远端起病的肌肉无力及萎缩。本研究为国内该位点突变所致的远端起病的DNAJB6肌病家系的首次报道。

简介：摘要机体受到感染、外伤后发生以防御反应为主的炎症应答，高迁移率族蛋白1（HMGB1）为重要的“炎症介质”，广泛存在于各种细胞中介导炎症应答。然而HMGB1在炎症中的生物学功能因蛋白修饰种类和细胞中定位的不同而呈现差异，其在细胞核中发生赖氨酸残基乙酰化、赖氨酸残基甲基化、半胱氨酸残基氧化、丝氨酸残基磷酸化、天冬酰胺残基糖基化、腺苷二磷酸-核糖基化及赖氨酸残基乳酸化修饰，蛋白修饰后由细胞核迁移到细胞质，并释放到细胞外。细胞外游离的HMGB1可与晚期糖基化终产物受体、Toll样受体结合，活化细胞和调控炎症应答。笔者从HMGB1翻译后修饰、释放、生物学作用及结合受体等方面，就其调控炎症反应机制的研究进展进行综述，为寻找炎症干预靶标提供理论依据。

简介：摘要目的分析滇南地区人群溶质载体有机阴离子转运蛋白家族1b1（SLCO1B1）和载脂蛋白E（ApoE）基因分布情况。方法回顾性分析云南省滇南中心医院（红河哈尼族彝族自治州第一人民医院）2019年5月至2020年6月诊治的患者104例的资料，分析SLCO1B1和ApoE基因分布情况，分析其与民族、性别及年龄的关系，并与其他地区进行比较。结果滇南地区人群SLCO1B1基因的5种表型*1a/*1a、*1a/*1b、*1b/*1b、*1a/*15、*1b/*15所占比例分别为4.81%、32.69%、42.31%、12.50%、7.69%，未检测到*1a/*5、*5/*5、*5/*15和*15/*15，携带SLCO1B1正常代谢型占79.81%，中间代谢型占20.19%，未检测到弱代谢型。滇南地区人群ApoE基因的5种表型E2/E2、E2/E3、E3/E3、E3/E4、E4/E4所占比例分别为0.96%、16.35%、70.19%、11.54%、0.96%，未检测到E2/E4基因，ApoE保护型基因、正常型基因及风险型基因的人群占比分别为17.31%、70.19%及12.50%。SLCO1B1和ApoE基因的多态性位点突变频率观察值符合Hardy-Weinberg遗传平衡（P > 0.05），具有恒定性及群体代表性。使用Fisher检验发现，滇南地区人群少数民族与汉族SLCO1B1基因分布差异有统计学意义（P=0.013），不同性别及不同年龄的SLCO1B1基因分布差异无统计学意义（P > 0.05），少数民族与汉族、不同性别及不同年龄的ApoE基因分布差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论滇南地区人群SLCO1B1基因与民族有关，与性别及年龄无关；ApoE基因与民族、性别及年龄无关。

简介：摘要目的探讨介入治疗前后IL-18及hsCRP血清浓度的变化情况与术后早期并发症之间的关系。方法随机选取57例不稳定型心绞痛患者（UA），48例急性心肌梗死患者（AMI），均行PCI术。抽取外周静脉血，测定术前、术后IL-18、hsCRP的血清浓度，同时观察PCI术中、术后30天早期并发症的发生情况。结果105例患者PCI术后早期并发症总发生率为8.6％(9／105)，其中AMI组14.6％(7/48)明显高于UA组3.5％(2/57)(P<0.05)；发生早期并发症者术前IL-18及hsCRP的浓度及术后差值均显著高于未发生并发症者（P<0.05）。结论PCI后早期并发症的发生可能与炎症反应有关，IL-18及hsCRP有可能作为早期并发症的预测因子。

简介：摘要白介素（IL）-9由极性状态的Th2细胞分泌，其表达受到多种信号因子的调节，与细胞因子微环境密切相关。IL-9与自身免疫性疾病、变态反应性疾病等密切相关。炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不明确的肠道非特异性慢性炎症性疾病。研究发现肠黏膜免疫平衡失调与其发病密切相关，IL-9通过调节紧密连接相关蛋白的表达影响肠黏膜的屏障功能，从而参与IBD的病理生理过程。本文对IL-9在IBD中的作用进行综述。