简介：摘要目的探讨基质硬度通过yes相关蛋白(YAP)促进脑胶质瘤细胞上皮间质转化(EMT)和血管生成拟态(VM)形成的机制。方法在不同基质硬度条件下培养人脑胶质瘤U87细胞株，0.2、16.0和64.0 kPa 3种硬度分别代表正常大脑、胶质瘤和极度僵硬。以CCK8实验检测胶质瘤细胞的增殖能力，采用免疫荧光染色检测YAP细胞定位的改变，以实时定量PCR检测YAP靶基因CTGF、CRY61的表达，以蛋白印迹实验检测YAP及细胞增殖信号Akt、ERK 1/2的磷酸化表达。通过免疫荧光染色和蛋白印迹实验检测EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin、Twist的表达。在软、硬基质3D培养下检测VM形成的情况。转染shYAP慢病毒后，检测YAP干扰对基质硬度作用于胶质瘤细胞的增殖、间质蛋白(Vimentin和Twist)表达和VM形成的影响。结果随着基质硬度的增高，胶质瘤细胞的增殖活性及其增殖信号通路Akt、ERK 1/2的磷酸化表达增加(均P<0.05)，胶质瘤细胞的YAP核转位增加，磷酸化YAP的表达逐渐下降(P<0.05)，而CTGF和CRY61基因的表达均升高(均P<0.05)。免疫荧光染色和蛋白印迹实验结果表明，随着基质硬度的增高，EMT元件Vimentin、Twist的表达增高，上皮标志E-cadherin的表达减低(均P<0.05)。与软基质3D培养下相比，硬基质培养条件下U87细胞VM管样结构的形成增多(P<0.05)。干扰YAP的表达可减低较高的基质硬度促进胶质瘤细胞增殖、Vimentin和Twist的表达以及VM形成的作用(均P<0.05)。结论基质硬度可通过YAP促进胶质瘤细胞的增殖、EMT以及VM形成，靶向调控基质硬度和YAP可能可以作为胶质瘤治疗的新策略。

简介：摘要患者男性，54岁，诊断为肝左叶肝癌并肝内多发转移伴门静脉主干及左支癌栓(巴塞罗那分期为C期，门静脉癌栓Ⅲ型)。该患者手术不可切除，也不符合经导管肝动脉栓塞化疗适应证，故选择抗血管生成靶向药物阿帕替尼联合程序性死亡蛋白-1抗体治疗。经过6个周期治疗，肝左叶主病灶明显缩小，门静脉癌栓从门静脉主干退至门静脉左支内，肝内转移病灶消失，经评估后成功施行了荧光腹腔镜左半肝切除术。

简介：【摘要】目的：探讨如何培养实习护生的自主学习和思考能力，并分析其影响因素。方法：采用资料采集形式对实习护生的自主学习和思考能力调查。结果：培训前实习护生的自主学习和思考能力总分为 （ 31.57±3.54）分，经本院培训后实习护生自主学习和思考能力总分 (93.99±3.00)分 ，较之前有了很大的提升 P<0.05。 结论：在校学习和临床实习期均应着重培养实习护生自主学习和思考能力。

简介：摘要：跨专业的混合学习课程对医学和药学专业学生以患者为中心的人际交流技能对医疗服务有着有益作用。可以使学生在所有沟通技能领域的表现均显着提高。通过混合学习教育，学生在多个领域提高了以患者为中心的人际沟通技巧。

简介：【摘要】目的：论证在冠心病患者的临床治疗中应用血管紧张素转化酶抑制剂的效果，研究其应用意义。方法：利用回顾分析法在我院2018年3月-2020年8月期间收治的冠心病患者中随机抽取100例，通过双盲法将其均分为对照组与观察组，其中对照组采取常规治疗方案，观察组采取血管紧张素转化酶抑制剂治疗方案，对比两组患者的临床疗效、复发率以及满意率。结果：两种治疗方案对比，观察组的治疗有效率与满意率明显更高，且观察组的复发率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：对于冠心病患者而言，血管紧张素转化酶抑制剂能够获取更好的治疗及预后效果，具有极高的临床应用价值，对于患者的恢复具有极大的促进意义。

简介：摘要目的对denosumab治疗后骨巨细胞瘤的恶性转化及伴有H3F3A 突变的骨巨细胞瘤与副神经节瘤综合征进行分析及文献复习。方法收集2例术前经denosumab治疗后的骨巨细胞瘤病例。例1为49岁女性，4年前患肱骨骨巨细胞瘤。3个月前发现骶骨及腰5椎体前方肿物，考虑骨巨细胞瘤转移。经denosumab 4次注射治疗后，切除该两处肿物。例2为22岁男性，左桡骨远端溶骨性病变，穿刺病理诊断骨巨细胞瘤，经denosumab 3次注射治疗后，手术切除。行光镜观察及免疫组织化学染色。结果例1发现骶骨溶骨性破坏呈现denosumab治疗后骨巨细胞瘤的常见表现，腰5椎体前方肿物组织形态结合免疫组织化学考虑为副神经节瘤，且两处肿瘤均显示H3F3A G34W突变蛋白阳性。例2经denosumab治疗后组织形态部分表现为纤维肉瘤形态。结论骨巨细胞瘤与副神经节瘤同时存在且均伴有H3F3A G34W突变时，考虑为肿瘤综合征，副神经节瘤成分并非denosumab治疗后改变。经denosumab治疗后骨巨细胞瘤可以发生恶性转化，应与其他的恶性肿瘤相鉴别。

简介：摘要轻度认知障碍(MCI)被认为是痴呆的前期阶段，每年有10%~15%的MCI最终发展为痴呆。阿尔茨海默病(AD)是痴呆的首要病因，也是多数MCI的转归结局。早期识别出具有转化为AD高风险的MCI并进行干预，对控制认知障碍进展具有重要意义。笔者现从体液、影像学、遗传学这3个层面，对预测MCI向AD转化的核心和新型生物标志物的研究进展进行归纳，以期为MCI的转归预测或AD的早期诊断研究提供帮助。

简介：摘要目的探讨血清CRP、TGF-β1与pSS的联系。方法选择90例pSS患者（观察组）及30名健康人群（对照组），观察组按病情严重不同分为重度17例、中度43例、轻度30例，观察组中未发生肺间质改变（ILD）54例、合并ILD 36例（其中Ⅰ期患者15例、Ⅱ期患者13例、Ⅲ期患者8例）。ELISA测定患者和健康人血清中CRP、TGF-β1水平，并探讨其和pSS严重程度及ILD不同分期的联系。统计方法使用方差分析，SNK-q检验或t检验，Spearman等级相关分析等。结果观察组血清CRP、TGF-β1水平分别为[（13.5±7.8）mg/L]，[（61 ±14）μg/L]，高于对照组[（3.5±1.1）mg/L]和[（28±9）μg/L]，差异有统计学意义（t=6.980，P<0.01；t=12.086，P<0.01）。在观察组内，病情中、重度的患者其血清CRP浓度分别为[（14.6±2.1）mg/L]和[（16.5±3.3）mg/L]，比轻度患者[（11.3±3.2）mg/L]高，病情中、重度的患者其血清TGF-β1浓度分别为[（61±13）μg/L]和[（76±18）μg/L]，比轻度患者[（51±14）μg/L]高，而且重度患者的水平提高的更显著（F=3.634，P<0.01；F=4.661，P<0.01）；血清CRP、TGF-β1浓度和病情严重度呈正相关[r=0.786，P<0.01；r=0.516，P<0.01]。观察组内患者合并有ILD的患者，其血清CRP、TGF-β1浓度分别为[（15.5±3.2）mg/L]和[（74±19）μg/L]，比无合并ILD的患者[（10.5±2.2）mg/L]和[52±14）μg/L）]高（t=8.791，P<0.01；t=6.321，P<0.01）。观察组内，ILD Ⅱ、Ⅲ期的患者，其血清CRP浓度分别为[（16.3±8.2）mg/L]和[（19.1±10.1）mg/L]，比Ⅰ期患者[（13.4±7.3）mg/L]高，TGF-β1浓度分别为[（74±19）μg/L]和[（85±21）μg/L]，比Ⅰ期患者[（63±15）μg/L]高，Ⅲ期的患者水平高的更显著（F=4.640，P<0.01；F=5.673，P<0.01）；pSS患者血清CRP、TGF-β1的浓度和ILD的分期都呈正相关关系（r=0.718，P<0.01；r=0.809，P<0.01）。结论pSS患者血清CRP、TGF-β1浓度都较健康人升高，这2种因子很可能和pSS病情活动以及合并的ILD的转归有联系。

简介：无

简介：摘要目的分析影响急性缺血性脑卒中（AIS）行重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓后患者神经功能恢复及脑出血转化（HT）发生的危险因素。方法选择2018年3月至2020年1月在徐州医科大学附属常熟医院接受rt-PA溶栓的173例AIS患者作为研究对象，按是否发生HT将患者分为HT组（46例）和非HT组（127例）。收集患者性别、年龄、体量指数（BMI）、既往史（包括吸烟史、饮酒史、高血压、糖尿病、脑卒中史、心房颤动、冠心病）、溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、溶栓前收缩压、溶栓前舒张压、血红蛋白、血糖、三酰甘油、总胆固醇、溶栓时间、责任梗死、CT低密度灶及估算的肾小球滤过率（eGFR）、血尿酸（SUA）、纤维蛋白原（Fib）等资料，比较是否发生HT组和不同预后患者上述指标的差异；采用多因素Logistic回归分析影响HT发生和患者神经功能恢复的因素。结果①单因素分析显示，HT组eGFR（mL·min-1·1.73 m-2：87.53±14.32比121.47±32.49）、SUA（μmol/L：324.89±70.43比383.08±89.21）均明显低于非HT组（均P<0.05），Fib（g/L：2.99±0.57比2.58±0.49）、年龄（岁：70.32±5.87比65.28±7.09）、高血压比例〔76.1%（35/46）比51.2%（65/127）〕、糖尿病〔71.7%（33/46）比48.8%（62/127）〕、溶栓前NIHSS（分：13.42±2.97比10.18±1.85）、溶栓时间3.0～4.5 h比例〔52.2%（24/46）比38.6%（49/127）〕、CT低密度灶比例〔50.0%（23/46）比22.0%（28/127）〕均明显高于非HT组（均P<0.05）；预后不良组eGFR（mL·min-1·1.73 m-2：92.08±22.37比116.59±24.57）、SUA（μmol/L：332.58±59.03比370.34±63.46）均明显低于预后良好组（均P<0.05），Fib（g/L：2.91±0.46比2.68±0.52）、年龄（岁：71.26±5.42比64.08±7.48）、BMI（kg/m2：24.32±3.68比23.18±3.16）和高血压比例〔69.7%（46/66）比50.5%（54/107）〕、溶栓前NIHSS（分：12.98±3.02比10.32±2.14）、溶栓时间3.0～4.5 h比例〔57.6%（38/66）比32.7%（35/107）〕、CT低密度灶比例〔40.9%（27/66）比22.4%（24/107）〕均明显高于预后良好组（均P<0.05）。②多因素Logistic回归分析显示，SUA>364.5 μmol/L是HT的保护因素〔优势比（OR）为0.607，95%可信区间（95%CI）为0.493～0.732，P＝0.012〕，年龄>69岁（OR值为2.470，95%CI为1.438～5.291，P＝0.020）、溶栓前NIHSS评分>12分（OR值为5.072，95%CI为1.793～12.468，P＝0.001）、发病至溶栓时间3.0～4.5 h是HT发生的独立危险因素（OR值为3.854，95%CI为1.600～5.816，P＝0.005），未观察到eGFR和Fib对HT的独立影响（均P>0.05）；eGFR>102.5 mL·min-1·1.73 m-2（OR值为0.663，95%CI为0.544～0.782，P＝0.005）、SUA>352.7 μmol/L（OR值为0.714，95%CI为0.603～0.825，P＝0.014）是预后的保护因素，年龄>70岁（OR值为1.642，95%CI为1.173～3.512，P＝0.038）、溶栓前NIHSS评分（OR值为2.108，95%CI为1.356～4.438，P＝0.022）、HT（OR值为3.852，95%CI为1.819～9.054，P＝0.001）均是预后不良的危险因素。结论SUA是AIS患者rt-PA静脉溶栓后发生HT和预后的保护因素，eGFR是预后的保护因素，但与HT无相关性，溶栓前Fib与HT和预后不良均无相关性。

简介：摘要目的评价帕瑞昔布钠对呼吸机相关性肺损伤(VALI)小鼠肺泡巨噬细胞表型转化的影响。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠45只，体重22～30 g，8～12周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝15)：假手术组(S组)、VALI组(V组)和帕瑞昔布钠组(P组)。小鼠腹腔注射LPS 20 ng，2 h后采用机械通气(潮气量30 ml/kg，通气频率70次/min，吸呼比1∶2，吸入氧浓度21%，呼气末正压0)4 h的方法制备小鼠VALI模型。P组机械通气前1 h静脉注射帕瑞昔布钠30 mg/kg。于机械通气4 h时处死小鼠，生理盐水灌洗右肺收集肺泡灌洗液(BALF)，采用ELISA法检测IL-6、IL-10和TNF-α浓度，采用Western blot法检测BALF诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)及肺泡巨噬细胞磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT-3)的表达；取左肺确定湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分。结果与S组比较，V组和P组肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、IL-10和TNF-α浓度、iNOS、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高(P<0.05)；与V组比较，P组BALF IL-10浓度、Arg-1、p-JAK2和p-STAT-3表达水平升高，肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-6、TNF-α浓度和iNOS表达水平降低(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠促进肺泡巨噬细胞由M1型向M2型转化，抑制炎症反应，从而减轻小鼠VALI，可能与活化JAK2/STAT-3信号通路有关。

简介：摘要目的探讨微小RNA（miR）-101靶向调节锌指E盒增强子结合蛋白1（ZEB1）对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）及化疗敏感性的影响。方法体外培养人胃癌MGC-803细胞，分为对照组（不做处理）、顺铂组（8 μmol/L顺铂）、mimic NC组（8 μmol/L顺铂+转染negative control-miR-101）、miR-101 mimic组（8 μmol/L顺铂+转染hsa-miR-101 mimic）。实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测各组MGC-803细胞中miR-101、ZEB1、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（Fibronectin）mRNA表达情况；双荧光素酶报告基因实验验证miR-101与ZEB1的靶向作用关系；蛋白印迹（WB）法检测各组MGC-803细胞中相关蛋白表达情况；CCK-8法检测各组MGC-803细胞增殖情况；流式细胞仪检测各组MGC-803细胞凋亡情况。结果与对照组相比，顺铂组MGC-803细胞中miR-101、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平、细胞凋亡率显著升高[（1.01±0.09）vs（1.25±0.08），（1.00±0.10）vs（1.37±0.12），（0.26±0.04）vs（0.49±0.07），（6.85±0.95）% vs（15.44±1.12）%，（P<0.05）]，ZEB1、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin mRNA及蛋白表达水平、细胞OD值显著降低[（1.02±0.10）vs（0.82±0.08）,（1.02±0.08）vs（0.73±0.09）,（0.98±0.09）vs（0.79±0.09）,（0.99±0.08）vs（0.66±0.09）,（0.59±0.06）vs（0.30±0.05），（P<0.05）]；与mimic NC组相比，miR-101 mimic组MGC-803细胞中miR-101、E-cadherin mRNA及蛋白表达水平、细胞凋亡率显著升高[（1.26±0.08）vs（1.57±0.10），（1.35±0.11）vs（1.66±0.11），（0.51±0.09）vs（0.68±0.09），（16.12±1.05）% vs（39.97±1.84）%，（P<0.05）]，ZEB1、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin mRNA及蛋白表达水平、细胞OD值显著降低[（0.84±0.08）vs（0.65±0.07），（0.76±0.09）vs（0.55±0.08），（0.75±0.08）vs（0.61±0.07），（0.65±0.07）vs（0.47±0.07），（0.31±0.05）vs（0.22±0.04）（P<0.05）]。结论miR-101可能通过靶向抑制ZEB1表达，抑制MGC-803细胞EMT过程，并提高癌细胞对化疗药物顺铂的敏感性。

简介：摘要目的研究预测窗内急性脑梗死（ACI）应用阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓后出血转化（HT）的相关危险因素。方法纳入本院2016年6月至2019年10月收治的80例急性脑梗死患者进行临床研究，所有患者均给予阿替普酶静脉溶栓治疗，根据静脉溶栓治疗后24～72 h是否发生HT分为转化组（n＝28）与非转化组（n＝52），根据所有患者的临床资料采用多因素logistic回归分析ACI患者rt-PA静脉溶栓治疗后发生HT的独立危险因素。结果两组临床资料比较，转化组与非转化组性别、年龄、合并症（高血压、高血脂、糖尿病）、既往脑梗死病史、起病至溶栓治疗时间、溶栓前舒张压、溶栓前收缩压、溶栓后24 h舒张压及溶栓前血小板计数比较差异均无统计学意义（均P>0.05）；两组既往口服抗血小板药物史、心房颤动、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖及溶栓后24 h收缩压比较差异均有统计学意义（均P<0.05）。经多因素logistic回归分析，心房颤动（OR＝2.995，95%CI：2.142-5.315）、溶栓前NIHSS评分（OR＝3.459，95%CI：1.988-6.547）、溶栓前血糖（OR＝10.135，95%CI：6.457-13.631）及溶栓后24 h收缩压（OR＝2.319，95%CI：1.346-3.247）为预测rt-PA静脉溶栓后HT的独立危险因素（均P<0.05）。结论针对时间窗内行rt-PA静脉溶栓治疗的ACI患者，若未有效控制心房颤动、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖及溶栓后24 h收缩压可致发生HT的风险增高，可作为预测HT的独立危险因素。

简介：摘要目的制备68Ga－成纤维细胞活化蛋白抑制剂(FAPI)－04，进行实验研究及健康志愿者PET/CT显像，探讨其临床转化价值。方法手工标记68Ga－FAPI－04，进行标记率、放化纯及体内外稳定性检测。取ICR小鼠16只，于注射68Ga－FAPI－04 1.11 MBq后5、30、60和120 min分别处死(每个时间点4只)，获得主要器官的放射性计数，计算每克组织百分注射剂量率(%ID/g)。另取3只ICR小鼠，于注射68Ga－FAPI－04后行microPET动态显像，观察药物在正常小鼠体内的药代动力学特性。利用HepG2人肝细胞肝癌动物模型观察肿瘤对68Ga－FAPI－04摄取情况。予2名健康志愿者(男女各1名，年龄分别为64岁、56岁)注射68Ga－FAPI－04后行PET/CT摇篮床动态显像，观察体内68Ga－FAPI－04分布情况。结果68Ga－FAPI－04手工合成需时约20 min，放化产率为(68.7±4.0)%(经衰变校正)，放化纯>99%。室温放置180 min及血样中放置90 min，测定放化纯仍>99%。ICR小鼠体内生物学分布及microPET显像均提示68Ga－FAPI－04主要通过泌尿系统排泄，其余器官放射性摄取较低。荷HepG2瘤裸鼠microPET显像示肿瘤显像清晰，35 min时肿瘤与肝的靶本底比值(TBR)为2.14±0.01。健康志愿者PET/CT显像表明68Ga－FAPI－04在体内清除迅速。结论68Ga－FAPI－04合成工艺简单，质量控制合格，动物实验结果及健康志愿者显像良好，是一种非常有应用前景的成纤维细胞活化蛋白(FAP)显像剂。

简介：摘要目的分析前循环急性缺血性脑卒中(AIS)患者机械取栓术后发生出血转化(HT)的危险因素，探讨床旁超声测量视神经鞘直径(ONSD)预测患者术后发生HT的临床应用价值。方法前瞻性收集河南省人民医院神经外科自2017年4月至2019年10月应用机械取栓术治疗的268例AIS患者的临床资料。使用床旁超声测量患者术后7 d内视神经鞘直径(ONSD)，根据患者术后7 d内头颅CT/MRI等复查结果将患者分为HT组(57例)、非出血转化(NHT)组(211例)，按照欧洲急性卒中协作研究(ECASS)分型对HT组患者进行分型。比较HT组和NHT组患者的临床资料，采用多因素Logistic回归分析确定AIS患者机械取栓术后发生HT的独立危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ONSD值对AIS患者术后发生HT的预测价值。比较不同分型HT患者临床资料的差异。结果与NHT组比较，HT组患者的穿刺至血管再通时间较长，取栓大于3次者所占比例较高、基线侧支循环评分为0分者所占比例较高，基线Alberta卒中项目早期CT评分(ASPECTS)较低，术后7 d内ONSD增加，差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示穿刺至血管再通时间(OR=1.012，95%CI：1.001~1.023，P=0.037)、取栓大于3次(OR=2.467，95%CI：1.107~5.501，P=0.027)、基线侧支循环评分(OR=0.578，95%CI：0.338~0.989，P=0.045)以及术后7 d内ONSD(OR=1.405，95%CI：1.008~1.082，P=0.019)是AIS患者机械取栓术后发生HT的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示ONSD预测AIS患者术后发生HT的最佳临界值为5.035 mm，曲线下面积(AUC)为0.777(95%CI：0.704~0.849)。脑实质出血(PH)-1型HT患者术后7 d内ONSD及ONSD≥5.035 mm者所占比例大于出血性脑梗死(HI)-2型，PH-2型HT患者术后7 d内ONSD及ONSD≥5.035 mm者所占比例大于PH-1型，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AIS患者机械取栓术后7 d内ONSD是HT发生的独立危险因素，患者ONSD≥5.035 mm时易发生HT，其与HT的严重程度有关。床旁超声测量ONSD有助于早期评估前循环AIS患者机械取栓术后HT的发生。

简介：摘要新型冠状病毒肺炎（COVID-19）暴发以来，感染人数持续攀升，已导致全球进入公共卫生紧急状态。研究发现，新型冠状病毒（SARS-CoV-2）是通过血管紧张素转化酶2（ACE2）进入人体细胞。ACE2不仅介导了SARS-CoV-2的感染，又因其在肾素-血管紧张素系统（RAS）中的重要作用导致SARS-CoV-2感染后机体进一步损伤。针对ACE2的干预措施可能会改善COVID-19患者病情。因此，本文针对ACE2的结构、分布及生理学效应进行全面阐述以帮助了解SARS-CoV-2感染后患者的临床症状与治疗重点。

简介：无

简介：摘要目的观察靶向调控转化生长因子(TGF)-β1下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框蛋白O1(FOXO1)信号的竞争抑制对颈动脉斑块内新生血管生成及斑块稳定性的影响。方法收集CEA术后斑块组织(n＝21)，对斑块组织进行苏木精-伊红(HE)染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后对各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平进行免疫组织化学(IHC)染色分析；ApoE－/－小鼠(T、TI、I、N 4组，n＝12)制作颈动脉狭窄模型，设T组TGF-β1(每天50 μg/kg)＋生理盐水(5 mg/kg)；TI组TGF-β1(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；I组生理盐水(50 μg/kg)＋ICG-001(5 mg/kg)；N组生理盐水(5.05 mg/kg)并每天相应处理连续2周，取颈动脉组织，对各组织行HE染色后据病理特征分出易损和稳定斑块，后用IHC染色及半定量评估各组织中CD31、VE-Cadherin的表达部位及水平。组间比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析。结果T组和TI组易损斑块率分别为60.00%、33.33%，均较N组的72.73%低；VE-Cadherin在T组与N组表达分别为0.156±0.007、0.191±0.005，差异有统计学意义(F＝1.615，P<0.05)，与TI组表达(0.133±0.010)比较差异有统计学意义(F＝0.068，P<0.05)；CD31在TI组和T组表达分别为0.119±0.004、0.136±0.010，差异有统计学意义(F＝3.451，P<0.05)。IHC切片可见稳定斑块中CD31、VE-Cadherin标记含量低，且TI组含量低于其他各组。结论特异性阻断TGF-β下游的β-catenin/TCF可反向增强β-catenin/FoxO1对颈动脉粥样硬化斑块内新生血管的抑制作用，进而有利于稳定斑块。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-133b对烟草提取物(CSE)诱导的人小气道上皮细胞间充质转化的影响及其调控机制。方法基因表达数据库(GEO数据库)中搜索慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞miR的表达谱芯片，寻找差异表达的miR并用实时荧光定量聚合酶链反应法(qRT-PCR)验证；小气道上皮细胞(HSAEpiC)根据干预方式不同分为对照组、CSE组、CSE＋miR-133b抑制剂转染组(抑制剂组)，CSE＋miR-133b抑制剂对照转染组(抑制剂对照组)。观察各组细胞形态变化，qRT-PCR法检测各组miR-133b、转化生长因子(TGF)-β1 mRNA、Smad2 mRNA、钙黏附蛋白E(E-cadherin)mRNA与波形蛋白(Vimentin)mRNA，酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫印迹法(Western blot)检测细胞上清液及细胞E-cadherin与Vimentin蛋白水平。结果在GSE53519发现9个差异表达的miR，验证后发现miR-133b在HSAEpiC细胞模型中表达差异最为显著。CSE诱导HSAEpiC细胞形态改变，miR-133b抑制剂能部分逆转细胞形态变化。CSE诱导HSAEpiC细胞上皮表型标志物E-cadherin mRNA及蛋白表达减少、间质表型标志物Vimentin mRNA及蛋白表达增多(F＝9.09、12.35、7.57、101.87，P＝0.015、0.007、0.023、0.000)；miR-133b抑制剂能部分逆转E-cadherin Vimentin mRNA及蛋白表达(F＝40.59、27.74、15.87、20.42，P＝0.000、0.001、0.004、0.002)。CSE诱导HSAEpiC细胞TGF-β1 mRNA、Smad mRNA表达增多，miR-133b抑制剂部分逆转TGF-β、mRNA、Smad mRNA的改变(F＝17.25、64.15，P＝0.003、0.000)。结论miR-133b可能通过TGF-β/Smad通路调控CSE诱导的HSAEpiC细胞上皮间充质转化。

简介：摘要医学人工智能是一个"产学研"深度融合的领域。"产学研"协同创新体系打破了各学科之间的壁垒，在科技创新及成果转化方面展现了巨大的推动力。笔者所在的青岛大学附属医院，依托山东省数字医学与计算机辅助手术重点实验室、青岛大学数字医学与计算机辅助手术研究院，与北京航空航天大学虚拟现实技术与系统国家重点实验室以及青岛海信医疗设备股份有限公司，共同建立了紧密的"产学研"合作机制，历时10年，在人工智能胃肠外科领域开展了一系列科技创新和成果转化的有益探索，成果丰硕。主要包括：（1）研发海信计算机辅助手术系统（CAS），对于以周围血管为指引的腹腔镜胃肠手术，全局把握血管的走行和变异以准确选择手术策略，具有重要的临床意义。（2）研发胃肠道病变自动识别系统（人工智能影像辅助诊断系统），首次将人工智能深度神经网络应用于直肠癌淋巴结转移的鉴别，实现了精准的临床诊断。（3）成功开发出胃肠道虚拟内镜平台，能够提供全新的肠壁外翻的虚拟内镜视图，实现单向导航肠壁全览的功能。（4）构建具有完全自主知识产权的国产化腹腔镜手术模拟训练平台。我们体会到，临床需求是研发之源，临床实践是创新之源，临床医生是成果转化的实践者。人工智能模型的建立往往需要海量的、高质量的临床医疗数据的支持，故只有采用多中心研究的方式进行，才能保证其推广及应用的有效性。在科技创新和成果转化的整个过程中，不能忽视医学伦理和知识产权归属问题。