简介:【摘要】目的建设区域性公共卫生业务信息管理平台。方法利用计算机和网络技术,通过开发标准化的接口对全市公共卫生相关业务系统进行整合,使之在一个平台上运行。结果对全市公共卫生相关业务系统进行了集成,建立了区域性疾控业务数据中心,初步实现了疾控业务统一平台信息管理。结论本平台的建设提升了公共卫生信息收集的及时性与全面性,提高了信息利用效率。
简介:[摘要]:目的:探究并按信息挖掘在医院管理中的应用与研究。方法:选取2019年6月至2020年6月的病案,采用病案信息挖掘的方式进行管理。结果:通过本此研究发现病案信息挖掘在医院管理中是非常重要的,应用好数据挖掘技术可以提高医院管理的效率,更有效的救治患者。结论:将病案信息挖掘应用到医院管理中有利于医院更好的掌握患者的门诊、费用等信息,更有助于医院全面掌握相关数据并及时采取想用的解决措施。
简介:【摘要】目的:探讨进行伤口造口护理信息管理系统构建后,对于提高护理质量和工作效率的作用价值。方法:以构建伤口造口护理信息管理系统后(2019年1-12月)的50例患者为观察组,以构建前(2018年1月-12月)收治的50例患者为对照组,分析构建前后患者就诊等待时间以及护理满意度。结果:构建后患者就诊等待时间为(3.4±0.4)min明显短于构建前的(13.2±2.7)min(P<0.05);构建后的护理满意度为98.0%,明显高于构建前的84.0%(P<0.05)。结论:构建伤口造口护理信息管理系统可有效提高工作效率,缩短患者就诊时间,获得患者一致认可。
简介:摘要嗅神经母细胞瘤起病隐匿、诊断困难,目前治疗以手术联合放疗或化疗的综合治疗方案为主。诱导治疗又称为新辅助治疗,是指术前使用放疗或化疗,可在短期内减少肿瘤负荷并减轻由肿瘤引起的各种临床症状。诱导治疗是肿瘤治疗的新途径,已成为国际肿瘤研究的新热点。本文结合近年来的研究报道,对嗅神经母细胞瘤治疗方式及诱导治疗的研究进展进行综述。
简介:摘要目的建立适合于腭裂手术评价等相关治疗研究的先天性腭裂动物模型。方法选取10只新西兰母兔(40周龄,4.5~5.0 kg),与同品系雄兔交配后次日视为孕1 d。于孕13~16 d,对10只孕兔每日分别肌肉注射1次1.0 mg地塞米松。于孕31 d对所有孕兔行剖腹产手术得到初生仔兔,统计生产仔兔的存活率及腭裂发生率。将非腭裂仔兔与腭裂仔兔分别以阿拉伯数字编号,按随机数表法选取10只非腭裂仔兔为对照组,10只腭裂仔兔为实验组,均以标准化的管饲喂养方式进行喂养。每5 天对两组仔兔进行体重监测,并持续观察其生理行为状态。分别于1、2、4周龄时进行仔兔外形及口内上颌咬合面拍照观察。按上述编号随机选取两组4周龄仔兔各3只,进行口内上颌不同层面的局部解剖观察,并拍照对比分析。结果10只孕兔共产下73只幼仔,生产存活率为66%(48/73),存活仔兔中腭裂发生率为60%(29/48)。10只对照组与10只实验组仔兔均可正常存活至少1个月,两组仔兔的体质量增长稳定,对照组出生时及1月龄时体质量[分别为(52.8±6.6)和(359.8±30.4)g]与腭裂组[分别为(49.5±9.1)和(332.0±33.8)g]差异均无统计学意义(P>0.05),其生理外形方面也无明显差异。实验组的腭裂类型主要表现为完全性腭裂,其裂隙形态及变化趋势具有一定特点。口内上颌局部解剖结果显示,两组仔兔的解剖结构差异主要表现为实验组仔兔腭黏膜形态的改变,软腭肌肉的末端分布变化以及上颌中线处骨性结构发育不良和缺失等。结论本研究以地塞米松诱导成功建立了适宜腭裂治疗研究的新西兰兔先天性腭裂模型。
简介:摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型,随后转染YAP质粒和对照质粒,24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障,48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8,CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期,迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比,加入TNF-α刺激后,肠上皮细胞增殖活性明显下降,细胞周期G0/G1期比例增加,S期和G2/M期比例减少,而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降,使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明,正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞,加入TNF-α刺激后,细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞,而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降,细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞,差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。