简介:哌拉西林钠为半合成的氨脲苄类抗假单胞菌青霉素,他唑巴坦钠为β-内酰胺酶抑制剂。哌拉西林钠-他唑巴坦钠对哌拉西林敏感的细菌和产β-内酰胺酶耐哌拉西林的细菌有抗菌作用。哌拉西林钠临床应用有致白细胞减少、过敏反应、过敏性休克、支气管哮喘、双腿疼痛等不良反应的报道.本文报道的病例在静滴哌拉西林钠-他唑巴坦钠后出现白细胞、血小板计数明显减少,值得引起重视。
简介:目的探讨氧化苦参碱诱导人结肠癌SW620细胞周期阻滞的作用机制。方法采用MTT法检测氧化苦参碱对SW620细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测氧化苦参碱对SW620细胞凋亡和细胞周期的影响;WesternBlot法检测细胞内P16,CyclinD1及CDK4蛋白表达水平。结果氧化苦参碱对SW620细胞具有增殖抑制作用,且呈剂量依赖性;与对照组相比,氧化苦参碱处理后的SW620细胞G1期比例增高(P〈0.05);氧化苦参碱作用后SW620细胞P16蛋白水平升高(P〈0.05),CyclinD1及CDK4蛋白表达水平显著降低(P〈0.01)。结论氧化苦参碱在体外对SW620细胞具有增殖抑制作用,可将细胞阻滞在在G1/S调控点,其机制可能与其调控P16、CyclinD1及CDK4蛋白表达有关。
简介:化合物209是一个新合成的氨基二硫代甲酸酯类化合物,它在体外水平可以抑制肿瘤细胞的增殖,但是化合物209的体内抗肿瘤作用及其抗肿瘤机制并不明确。本文探究了化合物209对人结直肠癌细胞HT-29的作用并初步探讨了相关机制。体外研究表明,化合物209可以显著抑制HT-29细胞的增殖;体内研究结果表明,化合物209可以显著抑制裸鼠HT-29移植瘤的生长,但是对裸鼠体重和白细胞无影响。流式细胞分析实验结果表明,化合物209可将HT-29细胞阻滞于细胞周期的G1期。同时,化合物209能上调体外培养HT-29细胞中p27,cyclinE,CDK2,cyclinD1和CDK4的表达。在体内瘤组织中上述蛋白表达情况与体外实验结果一致。这些结果说明,化合物209具有较好的抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与细胞周期阻滞及其相关蛋白的表达变化有关。
简介:目的:测定华蟾素(cinobufacine,Cino)对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM内阿霉素(ADM)积累的影响,以探索Cino逆转MCF-7/ADM多药耐药(MDR)的可能机制。方法:MTT法检测CinoMDR的逆转作用,HPLC法检测Cino作用MCF-7/ADM后细胞内ADM的浓度的变化。结果:Cino15mg/L能增加MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性,使ADM的半数抑制浓度(IC50)由38.14mg/L降至12.93mg/L,显著增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的浓度。结论:Cino能明显增加MCF-7/ADM株细胞内ADM的含量,部分逆转MCF-7/ADM的MDR。
简介:目的建立人源性抗肝癌单克隆抗体细胞株,探讨其特异性。方法用IL-2和美洲商陆(PWM)体外刺激肝癌患者外周血淋巴细胞,再与小鼠骨髓瘤细胞NS-1融合,获得3株人源性抗肝癌单克隆抗体AF3,CB7,CH1,同时进行免疫组化及细胞免疫化学研究。结果3株人源性抗肝癌单克隆抗体AF3,CB7,CH1,可以和肝癌组织发生强阳性反应,和胃癌有微弱阳性反应,和其他3种癌组织无反应,3株单抗均能和肝癌QGY-7703细胞呈强阳性反应,与胃癌细胞有微弱阳性反应,与其他3种癌细胞反应为阴性。结论通过人-鼠杂交瘤技术获得了3株能分泌人源性抗肝癌单克隆抗体杂交瘤细胞株,免疫组化与细胞免疫化学证实该单抗具有较好的特异性。
简介:目的:通过观察胃瘤安(全方、三棱莪术方、无三棱莪术方)小、中、大3个剂量作用于人胃癌SGC-7901细胞24、48h,探讨其对胃癌细胞的生长抑制作用及细胞周期和凋亡的影响,并对3种组方的胃瘤安进行比较。方法:用RPMI1640培养液对人胃癌细胞SGC-7901进行传代培养,采用MTT法检测胃瘤安不同组方对SGC-7901的生长抑制作用,采用流式细胞术检测胃瘤安不同组方对SGC-7901细胞凋亡及周期的影响。结果:胃瘤安3种不同组方均可抑制SGC-7901细胞增殖;3种不同组方的胃瘤安均可促进正常的SGC-7901细胞凋亡,细胞周期分析提示胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)将细胞SGC-7901阻滞于S期,胃瘤安(三棱、莪术)将SGC-7901细胞阻滞于G0/G1期,效应均呈浓度和时间依赖性。结论:胃瘤安3种不同组方均能抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,可将细胞阻滞在S和G0/G1期,其中以胃瘤安(全方)、胃瘤安(无三棱、莪术)效果最为明显。
简介:目的:研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法:2006年7月至2006年12月于南京市心血管病医院入选72例冠脉造影患者,48例患者行冠脉内单支架置入术,随机分为紫杉醇药物支架组(PES组)和金属裸支架组(BMS组)各24例,24例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1d、术后6个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张(FMD)与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张(NMD)。冠脉支架置入患者,通过冠脉内灌注乙酰胆碱(Ach)、硝酸甘油,利用定量冠状动脉造影(QCA)测量术后即刻、术后6个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。结果:术后6个月经皮冠脉内支架置入(PCI)病人中FMD明显低于正常对照组(5.7%±3.2%vs11.4%±4.2%,P〈0.01),NMD两组无差别(P〉0.05)。PES组术后6个月FMD明显低于术后1d(4.6%±2.3%vs8.7±2.9%,P〈0.05),BMS组术后6个月与术后1dFMD无差别(7.8%±3.4%vs8.5%±4.6%,P〉0.05)。术后6个月PES组FMD功能低于BMS组(4.6%±2.3%vs7.8±3.4%,P〈0.01),NMD两组无明显差别(P〉0.05)。PES组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻(-32%±3%vs-8%±2%,P〈0.01),BMS组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别(-6%±3%vs-4%±2%,P〉0.05)。术后6个月PES组Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS组(-32%±3%vs-6%±3%,P〈0.01),两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别(P〉0.05)。结论:紫杉醇药物支架置入后6个月冠脉血管内皮功能发生障碍。
简介:目的研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞系HL-60/ADR耐药性的逆转作用。方法采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果姜黄素2.00μmol/L~16.001μmol/L,阿霉素0.801μmol/L~6.401μmol/L同时给药对HL-60/ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果,对HL-60/ADR细胞周期的影响也有协同作用,HL-60/ADR细胞内ADR积聚增加是其原因之一。序贯给药法中先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用,先给阿霉素后给姜黄素为拮抗作用。结论姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用,有效逆转多药耐药。序贯联合用药仅产生单向协同作用。
简介:目的探讨具有“扶正解毒祛瘀”作用的中药复方消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞多药耐药基因(MDR)的表达产物P糖蛋白(P-gP)及其mRNA表达水平的影响.方法选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,给予消岩汤含药血清,采用WesternBlotting免疫印迹法及RT-PCR技术检测MDR的表达产物P-gP的含量及其mRNA表达水平.结果与对照组比较,随着消岩汤含药血清药物浓度的增加,P-gP蛋白表达逐渐减弱(P<0.05);与对照组比较,经不同浓度消岩汤含药血清作用后,A549/DDP细胞中的MDR1基因的mRNA水平均有所下降(P<0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制作用越明显.结论消岩汤逆转肺癌耐药的可能机制为通过抑制细胞膜上P-gP及其基因的表达而阻止细胞对顺铂的输出,从而聚集细胞内的药物浓度达到有效逆转肺癌耐药的效果.
简介:目的:观察EGFR抑制剂PD153035在体内外对A2780细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法1,MTT和SRB法检测PD153035对A2780细胞的生长抑制或杀伤作用;2.集落形成实验观察PD153035对A2780细胞集落形成的影响;3.AO—EB染色法观察不同浓度PD153035作用48小时对A2780细胞凋亡的影响;4.流式细胞光度分析术(FCM)检测凋亡细胞百分率的变化;5.Westernblot方法检测PD153035对A2780细胞作用48小时EGFR、P—EGFR、Erk1/2、P—Erk1/2、JNK、P—JNK表达及Bel-2、P53表达的变化;