简介:目的探讨原发性肾小细胞癌的病理诊断和临床病理特点。方法对1例肾小细胞癌进行光镜、电镜观察和免疫组化标记并行相关文献复习。结杲结节状肿瘤位于肾下部近肾门处,瘤组织由短梭形与小圆形细胞构成,呈片巢状、小梁状排列。瘤细胞胞质较少,核深染,核分裂像多见。瘤组织浸润肾皮质、肾盂和肾门周围脂肪组织。肾门处与腹主动脉旁淋巴结可见转移。电镜见瘤细胞胞质内较多神经内分泌颗粒。免疫组化示多种上皮与神经内分泌标志物表达阳性,全身其他脏器未发现肿瘤。随访21个月无复发转移。站论肾脏小细胞癌具有小细胞癌的一般病理形态学特征。依据光镜、电镜变化和免疫组化标记并除外转移,可确诊为肾原发性小细胞癌。
简介:目的调查维持性血液透析(MHD)患者睡眠质量,并分析影响其睡眠质量的因素,为进一步研究相应的预防措施及干预手段提供思路和依据。方法采用匹茨堡睡眠质量指数(PSQI)量表调查150名MHD患者的睡眠情况,并统计患者的年龄、性别、婚姻状况、透析时间、透析频率、平均超滤量、血红蛋白、甲状旁腺素(PTH)、白蛋白、尿素清除指数(Kt/V)。计算PSQI评分后进行分组,将PSQI评分≤5分者归为睡眠质量好组,PSQI评分>5分者归为睡眠质量差组,并进行各因素、各维度的比较。结果结果150名MHD患者中82名(54.66%)患者PSQI总分大于5分。睡眠质量差组与睡眠质量好组在年龄、透析时间、血红蛋白、PTH、Kt/V等指标方面差异有显著性(P<0.05)。而在白蛋白、平均超滤量指标方面无显著差异(P>0.05)。60岁以上患者与60岁以下患者PSQI量表中PSQI总分、睡眠效率、催眠药物方面比较差异有统计学意义(P<0.05),在睡眠质量、睡眠时间、入睡时间、睡眠障碍及日间功能障碍方面比较差异无统计学意义(P>0.05);透析时间3年以上和透析时间3年以下的患者在PSQI量表中总分及各项评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论MHD患者的睡眠质量普遍较差。高龄、透析时间长、血红蛋白降低、PTH升高、Kt/V降低更易导致睡眠质量差。
简介:目的研究无尿持续非卧床腹膜透析(CAPD)患者腹膜转运功能对骨矿物质代谢的影响。方法选择159例无尿CAPD患者,根据腹膜平衡试验将患者分为2组:低转运特性组87例,高转运特性组72例。检测两组患者血钙、血磷、甲状旁腺激素等生化指标,测定腹膜尿素清除指数(KT/V)及肌酐清除率(CCr)。结果与低转运特性患者相比,高转运特性患者血钙、血磷和甲状旁腺激素水平明显偏低,而KT/V、CCr偏高,差异有统计学意义(P〈0.05)。多元逐步回归分析显示,CCr与血钙、血磷呈负相关(P〈0.05),Kt/V与血钙呈负相关关系(P〈0.05),而D/Pcr与血钙、血磷、甲状旁腺激素无明显相关性。结论低腹膜转运特性患者易出现高磷血症和高甲状旁腺激素;腹摸转运特性能影响血钙、血磷、甲状旁腺激素水平,但之间未见显著相关性。
简介:目的调查持续性不卧床腹膜透析患者贫血及铁代谢的情况,分析贫血与铁代谢的关系及影响因素。方法选取在我院规律随访的持续性不卧床腹膜透析患者77例进行横断面调查。排除感染、器官衰竭、恶性肿瘤、肝脏疾病及急性失血者等,记录患者临床资料,检测贫血及铁代谢相关指标。采用SPSS13.0软件进行统计学处理。结果77例患者年龄20-79岁,男、女比例为1:1.6,腹透龄3个月~10年。病因构成:原发性肾小球肾炎占66.9%,高血压肾病占16.9%,糖尿病肾脏病占9.9%,其他病因占5.8%,仍贫血者92.2%,轻度贫血占55.8%。40.3%患者存在铁缺乏,23.4%存在铁负荷,41.6%铁代谢指标达目标值。贫血程度与铁缺乏无相关关系,贫血程度与铁负荷、血肌酐及全段甲状旁腺素水平正相关。甲状旁腺素与铁缺乏正相关,年龄、贫血程度与铁负荷正相关。血钙、血白蛋白水平与铁负荷负相关。结论腹膜透析患者普遍存在不同程度贫血,铁缺乏发生率较高,铁代谢指标达标率较低,补铁应注意避免铁负荷过重。
简介:目的探讨IgA肾病肾病综合征(NS)的不同病理改变特点与临床和预后的关系。方法回顾性分析87例表现为NS的IgA肾病患者的临床,病理资料及治疗预后情况。结果IgA肾病伴发NS的比例为10.01%,在14岁以下及50岁以上的患者中占有较高比例。与非NS表现的IgA肾病患者比较,病理分级(Lee分级)I级,Ⅳ级,Ⅴ级,的比例增加,Ⅱ级,Ⅲ级的比例减少,其中Ⅱ级以下患者较Ⅲ级以上患者年龄小,血压,血肌酐水平低,补体C3的沉积少见,治疗后缓解的多;与同时期表现为NS而病理诊断为微小病变(MCD)的患者比较,二者在临床指标及治疗效果上均无差异。Ⅲ级以上的IgA肾病患者,NS组较非NS组血肌酐水平明显增高,IgA,IgM的沉积多见,球囊粘体,新月体,间质炎细胞浸润,间质纤维化,肾小管萎缩水平明显加重。结论同样表现为NS,病理改变程度不同,其临床指标,免疫荧光沉积形式及对治疗的反应也不一致。可能存在不同的致病机制,临档上应区别对待。
简介:目的观察FTY720对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只,将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组,每组8只。后两组制作5/6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血,采用计数板计算外周血淋巴细胞总数;第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测,观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原(PNCA)、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示,与肾硬化组相比,治疗组PCNA表达明显减弱,p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达,减轻肾小球细胞增殖,延缓肾小球硬化的进展。
简介:目的本研究旨在探讨辛伐他汀改善输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化以及可能的机制。方法30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、模型组(UUO组)和辛伐他汀治疗组(Sim组),治疗组术前3d予20mg·kg-1·d-1辛伐他汀生理盐水混悬液3mL灌胃治疗,对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。成模后7d处死各组大鼠。行HE、Masson、PAS染色方法光镜下观察大鼠肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Westernblotting检测各组大鼠肾皮质β-catenin、Wnt4、GSK-3β、p-GSK-3β、CollagenⅠ、α-SMA和E-cadherin蛋白在各组大鼠肾组织的相对表达量。结果与Sham组相比,UUO组大鼠肾组织纤维化病变明显,肾组织β-catenin、Wnt4、α-SMA、p-GSK-3β、Col-lagenⅠ蛋白的表达明显增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达减少(P<0.01),与UUO组相比,Sim组肾组织α-SMA、CollagenⅠ、Wnt4、β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达多(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善肾脏纤维化病变,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。
简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。