简介：目的探讨肾嫌色细胞癌的临床特征及与预后的关系。方法回顾性分析吉林大学中日联谊医院泌尿外科2011年9月至2016年9月我院收治的127例病理确诊为肾嫌色细胞癌患者的临床和随访资料。采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者的生存率,log-rank检验生存率差异,应用Cox比例回归风险模型分析影响预后的临床因素。结果男60例,女67例,男女比例为1∶1.17。年龄24-87岁,平均（51.65±12.26）岁。pT1期肿瘤患者占73.2%（93/127）,T2期19.7%（25/127）,pT3期4.7%（6/127）,pT4期2.4%（3/127）。肿瘤最大径为1-13.3cm,中位肿瘤最大径5.38cm。总体随访率达94.5%,127例的随访时间为6.4-67.7月,平均（26.6±16.0）个月,1、3、5年生存率分别为90.6%（115/127）、88%（44/50）、76.2%（16/21）。单因素结果分析显示术后复发（P〈0.001）、pT分期（P=0.006）、淋巴结转移（P〈0.001）、远处转移（P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌生存期的因素。Cox多因素分析患者并不能从术后使用白介素-2中获益（P=0.18）,根治性肾切除术（P=0.563）和远处转移（P=0.119）可能是患者生存期的危险因素。淋巴结转移（OR=36.69,P〈0.001）是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。结论肾嫌色细胞癌是预后较好的肾癌亚型之一,临床上肿瘤分期以T1-T2期多见（118/127）,这可能和良好的预后有关。淋巴结转移是影响肾嫌色细胞癌患者生存时间的独立因素。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：最近，两种酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼和舒尼替尼被用来治疗肾细胞癌。很多患者由于对第一种药物缺少持续的效果，而连续服用第二种酪氨酸激酶抑制剂。为了解这种序贯疗法的有效性和安全性，作者分析了90例接受序贯治疗的肾细胞患者对索拉非尼和舒尼替尼是否存在交叉耐药，这些患者来自法国4个不同的地区。所有的患者首先服用索拉非尼，或者首先服用舒尼替尼。在2003年至2006年之间，90例患者中有68例首先服用索拉非尼，

简介：目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后，以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料，并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁，肿瘤大小分别约5．3cm×4．5cm、8．2cm×4．7cm、6．0cm×4．8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚，切面呈棕黄色，质地均匀，无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形，细胞均匀一致，排列呈腺泡状或实性片状，胞质含有许多嗜酸性颗粒，细胞无明显异型性和核分裂相。随访10～35个月，均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现，确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜，因肿瘤中可能含有恶性成分，术后密切随访很重要。

简介：目的研究经Prostalund尿道反馈微波热疗（PLFT）中,计算的细胞杀死量与前列腺体积变化之间的相关性。方法选取行PLFT治疗的良性前列腺增生患者40例,比较增生细胞杀死量和前列腺体积的变化。细胞杀死量通过PLFT系统软件自动计算。前列腺体积按照经直肠超声（TRUS）求积法来计算,分为治疗前及治疗后3个月、6个月、12个月的随访值。用配对t检验来分析细胞杀死量和前列腺体积变化差异的统计学意义。线性回归来推断细胞杀死量和经直肠超声测量前列腺体积变化之间的关系。结果治疗前（n=40）平均前列腺体积是57.4cm3,治疗后3个月（n=40）、6个月（n=36）、12个月（n=32）前列腺平均体积分别是45.1、45.1、46.9cm3,相应的细胞杀死量分别是14.6、15.11、5.2cm3。计算的细胞杀死量大于术后3、6、12个月随访的前列腺体积缩小量,且具统计学意义（P〈0.005）,并且在3、6和12个月显示出强的相关性（r=0.936,P〈0.005）。结论PLFT方法中细胞杀死量与TRUS测量的前列腺体积缩小成比例,系数是1.1;细胞杀死量可以预测治疗后前列腺体积的变化。

简介：目的介绍后腹腔镜行肾输尿管全长及膀胱袖状电切治疗上尿路移行细胞癌的经验。方法经后腹腔镜施行肾输尿管全长及膀胱袖状切除术32例。其中输尿管肿瘤20例，肾盂肿瘤12例。肿瘤位于右侧17例，左侧15例。2例输尿管肿瘤合并膀胱肿瘤。经尿道电切镜距输尿管口约0．5cm环形切透膀胱全层，对输尿管末端电灼彻底封闭输尿管开口。输尿管末端电切结束退出电切镜后留置尿管。采用腰部3个穿刺套管针入路，行根治性肾切除，输尿管尽量向下游离，下腹部行5～9cm切口，取出肾标本，然后行下端输尿管及膀胱袖状切除。结果31例手术顺利，1例术前有经皮肾镜术史，术中发生十二指肠瘘，手术中转开放修补十二指肠，术后恢复顺利。手术时间2．0～6．5h，平均3．5h。出血量25～1500ml，平均163ml。术后随访2～36个月。29例患者无瘤存活；1例患者术后2个月发生膀胱、盆腔转移，目前带瘤存活；1例患者术后2年发生膀胱肿瘤，电切后无瘤存活；1例患者术后第3个月死于心脏疾病。结论经后腹腔镜手术治疗肾盂和输尿管肿瘤，切口明显小于开放手术，术后恢复快。用电切镜环状切除输尿管末端可完整切除输尿管。

简介：目的探讨在高转移性的LNCaP—LN3（LN3）细胞中下调Bcl－2后发生凋亡的具体机制。方法LNCaP、LNCaP—Pr05（PrO5）与LN3细胞置于含5％活性炭处理的血清（CSS）或R1881与比卡鲁胺的培养基培养并测定生长曲线。测定雄激素受体（AR）与Bcl－2的表达水平。

简介：肾乳头状细胞癌是肾癌的一个亚型，与非乳头状肾癌相比，其生长缓慢，预后相对较好[1]。临床中，肾乳头状细胞癌较少见，为了提高对本病的认识，我们对武汉市普仁医院泌尿外科近两年来收治的2例肾乳头状细胞癌误诊为肾囊肿的病例进行了分析总结，现报告如下。

简介：目的研究厄贝沙坦对糖尿病肾脏病（DKD）大鼠足细胞podocin表达的影响。方法建立链脲佐菌素（S]忍）诱导的糖尿病（DM）大鼠模型，随机分为3组：正常对照组（N组）、模型对照组（DM组）和厄贝沙坦治疗组（DI组）。于治疗后第4、8周，测定24h尿蛋白定量；于治疗后第8周处死大鼠，采用免疫组织化学、实时荧光定量聚合酶链反应（Q-RT—PCR）法分别检测大鼠肾组织podocin蛋白和mRNA的表达。在光镜和透射电镜下观察肾脏病理变化。结果与N组相比，DM组第4、8周24h尿蛋白定量均升高（P〈0．01）；与DM组相比，DI组治疗后第8周24h尿蛋白定量降低（P〈0．01）。与N组相比，DM组podocin蛋白和mRNA表达均降低（P〈0．01）；与DM组相比，DI组podocin蛋白和mRNA表达均升高（P〈0．01）。治疗后，DI组大鼠足细胞病变较DM组减轻。结论厄贝沙坦可上调DKD大鼠肾脏podocin表达，改善肾脏病理损害，减少蛋白尿。

简介：目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对足细胞凋亡的影响,及氧化应激在其中的作用。方法：小鼠足细胞株由美国纽约西奈山医学院PeterMundel教授馈赠。用钙磷脂结合蛋白Ⅴ-荧光异硫氰酸盐（FITC）和碘化物（PI）标记细胞,采用荧光激活细胞分类（FACS）法来计数凋亡和坏死的足细胞。DharmaconOnTargetPlusSMARTpoolsiRNA试剂和AmaxaRNAinucleofection试剂盒成功转染siRNA到足细胞。绿荧光蛋白载体证明转染的有效性,分别采用WesternBlot和实时定量PCR（RT-PCR）方法来检测siRNA转染足细胞后AGE受体蛋白（RAGE）靶基因蛋白质和mRNA的表达。用LS50B型荧光分光光度计测活性氧,根据波长485nm在530nm发射的荧光来判断活性氧（ROS）的产生。观察活性氧的清除剂N-乙酰基-半胱氨酸（NAC）能否减少AGE-BSA诱导的足细胞凋亡。结果：AGE引起足细胞的凋亡呈剂量依赖性,随AGE浓度的增大,凋亡的发生率逐渐升高;RAGEsiRNA能减少60%~70%RAGEmRNA和蛋白质的表达;ROS的清除剂NAC可明显减少AGE-BSA引起的ROS的产生和足细胞凋亡。结论：AGE与RAGE作用后活性氧产生增加,活性氧的增加可能是AGE引起足细胞凋亡的途径之一,可通过抗氧化减少ROS的产生延缓糖尿病肾病的进展。

简介：为改善前列腺癌的预防与治疗，应明确促进其生长与转移的分子机制。Stat5a／b与Stat3在局限性与进展的前列腺癌中处于持续激活状态，且有报道证实两者在前列腺癌细胞的生长有重要作用。最近的研究不仅在体外证实Stat3促进前列腺癌细胞发生转移，且在动物体内转移模型中证实其作用。

简介：目的：探讨维持性血液透析（MHD）患者血清瘦素（1eptin）水平与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）的关系。方法：选择维持性血液透析患者30例、非血液透析患者20例终末期肾衰竭（ESRD）患者和正常人15例，检测其血浆瘦素和TNF—α、IL-6水平及其相关性分析。结果：血液透析患者血清瘦素、TNF—α、IL-6水平明显高于正常人群（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05），但血液透析组和非透析组比较虽有增加的趋势，但无统计学意义（P〉0，05）。血液透析组和非透析组血浆瘦素水平均与TNF—α、IL-6水平呈正相关（r=0．492，P〈0，05；r=0.481，P〈0．01：r=0．503，P〈0，02；r=0，404，P〈0，05）。结论：血液透析组和非透析组血浆瘦素、TNF—α和IL-6水平均明显升高，且血浆瘦素水平与TNF—α和IL-6水平明显相关，提示瘦素水平与促炎症因子的关系值得进一步研究。两者相互作用可能参与ESRD患者心血管并发症的发生。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒细胞毒素-12（CTX-12）联合射线处理,对Balb/c裸鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长抑制作用。方法建立40只Balb/c雌性裸鼠皮下移植瘤的动物模型,待肿瘤体积达到（0.60±0.09）cm3时,随机将动物按处理方法的不同分成CTX-12＋放射组、单纯CTX-12组、单纯放射组和空白对照组,观察并比较各组的抑瘤率,并以流式细胞术、TUNEL系统检测肿瘤细胞凋亡情况。结果单纯放射组、单纯CTX-12组、CTX-12＋放射组的抑瘤率分别为18.2%、46.7%、77.9%;与对照组比较,三组动物的皮下移植肿瘤都受到抑制（P〈0.05）;但CTX-12＋放射组肿瘤受抑制程度明显高于单纯CTX-12组（P〈0.05）和单纯放疗组（P〈0.01）;肿瘤细胞凋亡率及凋亡指数亦然。结论CTX-12联合射线处理能显著抑制Balb/c裸小鼠皮下移植膀胱肿瘤的生长。CTX-12联合生理剂量射线主要是通过诱导肿瘤细胞凋亡而达到明显抗膀胱肿瘤作用。

简介：目的应用小干扰RNA(siRNA)沉默胞质动力蛋白轻链1(Tctex-1)基因表达,探讨其对人肾癌786-O细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其可能的机制。方法采用脂质体转染法将靶向Tctex-1基因的Tctex-1-siRNA转染至人肾癌786-O细胞中。采用Westernblot检测转染Tctex-1-siRNA后786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白的表达。CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果与对照组相比,转染Tctex-1-siRNA后,786-O细胞中Tctex-1、Wnt和VDAC1蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,Tctex-1-siRNA组细胞增殖能力显著降低(P<0.05),细胞迁移及侵袭能力明显减弱(P<0.01)。结论下调Tctex-1基因可以降低人肾癌786-O细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下游Wnt、VDAC1信号通路有关。

简介：目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。

简介：目的探讨肾脏小细胞神经内分泌癌的起源、临床病理特征、诊断、治疗方法,以提高对该病的认识。方法分析我科收治的1例肾脏小细胞神经内分泌癌患者的临床资料,结合国内外文献对该病进行复习总结。结果患者无明显症状及阳性体征,因体检发现左肾占位入院。术后标本大体观：左肾上中极见一肿物,大小9cm×8cm×8cm,切面灰白,质软呈实性,肾盂、肾盏结构破坏。镜下观：肿瘤细胞为小圆形或梭形,小梁状、巢状或片状排列,核分裂易见。免疫组化：CD10（-）、CD117（＋）、CD56（＋）、CD99（＋）、CgA（-）、CK（部分＋）、CK7（-）、CK8（＋）、Ki-67（≥25%）、Syn（＋）、Vim（＋）。结论肾脏小细胞神经内分泌癌临床罕见,临床表现缺乏特异性,确诊主要依靠组织学特点和免疫组织化学检查,治疗以根治性手术为主,预后较差。

简介：目的探讨肾结石合并未分类肾细胞癌的临床特点及诊疗方法。方法1例肾结石合并未分类肾细胞癌患者,通过经皮肾镜镜检明确诊断,并行肾根治性切除,对患者的临床资料进行分析并结合文献复习。结果患者行腹腔镜下右肾切除术,术后病理证实为具有肉瘤样形态的未分类肾细胞癌,术后16d发现全身广泛转移,术后19d死于多器官功能衰竭。结论肾结石合并未分类肾细胞癌极为罕见,术前诊断困难,确诊需依靠病理学检查,治疗上应行肾根治性切除,预后差。

简介：目的应用荧光原位杂交技术（fluorescenceinsituhybridization，FISH）检测分析3、7、17号染色体及9p21位点异常与尿路上皮细胞癌发生、发展的关系，评估其用于尿路上皮细胞癌诊断的可行性和临床应用前景。方法选取2011年7月至2013年8月在青海红十字医院泌尿外科经膀胱镜活检确诊为尿路上皮细胞癌的患者116例作为实验组，另外选取正常体检者92例作为对照组，分别行尿脱落细胞学检查和FISH检测，比较两种方法诊断的特异性和灵敏性，统计分析3、7和17号染色体及9p21位点的畸变率与尿路上皮肿瘤分级的相关性。结果①尿路上皮细胞癌患者中，FISH和细胞学诊断尿路上皮细胞癌的灵敏度分别为81．0％和37．9％；对照组中，FISH和细胞学诊断尿路上皮细胞癌的特异度分别为90．2％和93．4％。②各染色体及区带呈较高的畸变发生率，3、7、17号染色体畸变阳性率分别为94．3％、95．6％和88．5％；9号染色体p21位点畸变阳性率为63．2％。③FISH的灵敏性随着肿瘤分级分期的升高而增高。结论FISH技术能明显改进尿路上皮细胞癌的诊断，对于尿路上皮细胞癌的诊断及复发监测具有重要意义。

简介：目的：通过观察肾缺血预处理（IPC）和缺血再灌注（I/R）过程中血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和细胞内游离钙离子浓度（[Ca^2＋]i）含量的变化,进一步探讨肾IPC的保护机制。方法：将雄性SD大鼠88只随机分为11组,摘除右肾,分离并夹闭左肾动脉制备肾I/R和缺血预处理后缺血再灌注（IPC-I/R）动物模型。Ⅰa～Ⅴa（I/R）组为缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Ⅰb～Ⅴb（IPC-I/R）组为缺血预处理后缺血再灌注0、1、24、48、72h组,Sham组为假手术组。比色法测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、SOD、MDA含量,流式细胞仪检测肾小管上皮细胞内[Ca^2＋]i水平,TUNEL原位标记法观察细胞凋亡情况。结果：除0h组外,IPC-I/R与I/R各组比较肾功能损害、细胞凋亡均明显减轻,SOD升高,MDA降低,[Ca^2＋]i水平下降;两种模型中均以再灌注24h组损伤最严重,Scr、BUN、MDA和[Ca^2＋]i水平最高,SOD水平最低,细胞凋亡最多;再灌注24h前损伤呈加重趋势,24h后逐渐减轻;组间比较,[Ca^2＋]i与血清SOD水平呈负相关,与MDA呈正相关。结论：肾IPC可以减轻I/R过程中膜脂质过氧化损伤和细胞内钙超载,从而减轻肾脏形态及功能损伤;膜脂质过氧化和细胞内钙超载相互作用,共同发挥对肾I/R损伤的保护作用。