简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。
简介:目的探讨PVP(经皮椎体成形术)及PKP(经皮椎体后凸成形术)治疗中责任椎的选择对预后疗效的影响。方法回顾性研究2007年1月1日至2011年6月1日在我院行PVP或PKP病人276例,其中单椎体者204例病人,双椎体者66例病人,三椎体者6例病人,通过术前认真查体及阅X线片、CT、MRI,选择正确的责任椎,给予PVP或PKP。结果276例患者术后第2天下地活动,术后1个月恢复伤前生活,无节段血管、脊髓等穿刺损伤,无肺栓塞、血管栓塞等并发症发生。结论正确选择责任椎,能有效避免手术失败,PVP及PKP能迅速缓解疼痛,恢复部分椎体高度,改善患者生活质量,提高疗效。
简介:目的探讨腰椎退变性侧凸的手术治疗策略。方法对2006—2011年接受手术治疗的36例腰椎退变性侧凸患者的临床资料进行回顾性分析。依据患者特点制定个性化治疗方案,有加例行全椎板切除减压矫形椎弓根螺钉内固定术,有16例行椎板切除椎弓根螺钉内固定并椎间Cage植骨融合矫形固定术。术前、术后均行影像学检查,记录患者减压方式、范围及功能改善情况。结果患者术后腰腿痛症状及间歇性跛行较术前有明显好转,内固定物融合良好,随访过程中有2例分别在术后4个月和11个月发生L5两侧螺钉松动,未给与特殊处置,继续随访观察未见有松动加重迹象。有3例患者术后L5/S1节段椎间盘退变较术加重,其中2例腰痛症状不明显,继续给与观察;有1例行翻修手术,重新行内固定并延长固定融合范围至L5/S1。结论退变性腰椎侧凸治疗的首要目的是解除神经压迫,改善临床症状,重建腰椎序列的稳定性,这也是保证手术远期疗效的主要手段。固定和融合范围的选择需要综合分析患者临床表现和影像学资料,做到个体化治疗。