简介：目的探讨综合护理干预对乳腺癌化疗患者消化道反应、心理状态及生命质量的影响。方法将我院2016年收治的98例乳腺癌术后化疗患者作为研究对象,随机分为观察组（50例）和对照组（48例）,对照组给予常规护理,观察组在此基础上给予综合护理干预。统计比较两组患者干预前后消化道反应、心理状态及生命质量改善情况。结果（1）观察组食欲、进食情况、恶心呕吐及便秘症状严重程度明显轻于对照组（P〈0.05）;（2）干预前,两组SDS、SAS评分比较无显著性差异（P〉0.05）;干预后,观察组SDS（52.24±4.32）分、SAS（49.28±4.35）分显著低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.01）;（3）观察组生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况、附加关注及总分评分均高于对照组（P〈0.05）;（4）经护理满意度调查,观察组总满意率为96.00%,显著优于对照组的81.25%（P〈0.05）。结论对乳腺癌化疗患者实施综合护理干预可减轻患者消化道不良反应症状,改善患者心理状态,提高生命质量,且能提高患者对护理服务的满意度,在临床中具有重要推广应用价值。

简介：慢性乙型肝炎患者临床结局受多种因素的影响,主要包括宿主因素和病毒学因素两大方面,其中病毒学因素包括HBVDNA载量,HBV基因型、HBV基因变异及HBV蛋白表达等。本文就影响慢性乙型肝炎病毒感染者临床结局的病毒学因素研究进展进行了介绍。

简介：目的探讨四种肝细胞系Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02天然免疫相关分子的表达情况及HBV对其表达的影响。方法提取Huh7、HepG2、HepG2.2.15和L02四种肝细胞及转染后Huh7、HepG2和HepG2.2.15细胞mRNA,逆转录合成cDNA,采用PCR法检测天然免疫相关分子的表达情况。结果四种细胞均能表达TLRs家族的TLR1、TLR3、TLR4、TLR9,NLRs家族的NOD1和RLRs家族的RIG1等天然免疫相关分子;HepG2和Huh7转染HBV可复制性克隆后出现MDA5和A20的表达下调。结论四种肝细胞系均能表达一系列天然免疫相关分子,不同肝细胞系间表达存在一定的差异。HBV瞬时转染和稳定表达能不同程度地影响这些天然免疫相关分子的表达水平。

简介：

简介：目的观察乳果糖对原发性肝癌患者射频消融术后ALT、AST、C反应蛋白和降钙素原水平的影响。方法132例原发性肝癌患者被随机分为对照组和乳果糖治疗组。在射频消融术前后，对照组按常规治疗，治疗组加服乳果糖。两组均在射频消融前后检测ALT、AST、甲胎蛋白、C反应蛋白和降钙素原水平。结果治疗组在治疗后3天，患者C反应蛋白和降钙素原分别为15.42±3.81mg/L和13.85±4.67μg/L，与治疗前水平（14.23±4.65mg/L和12.28±4.45μg/L）相比，差异无显著性，但在1周后两者分别下降至4.56±1.38mg/L和4.35±2.12μg/L，显著低于治疗前水平（P〈0.05）；治疗后3天对照组患者C反应蛋白和降钙素原上升至20.36±7.72mg/L和17.62±9.43μg/L，显著高于治疗前水平（14.21±4.47mg/L和12.16±8.37μg/L，P〈0.05），但治疗后1周分别下降至12.28±7.36mg/L和11.01±8.24μg/L；术后3天ALT（89±47U/LL）和AST（71±38U/L）均由基线水平显著上升（115±53U/L和107±54U，P〈0.05），但术后1周下降至接近基线水平（63±32U/L和60±34U/L）；治疗组甲胎蛋白水平由基线（1307±697ng/ml）持续下降（术后3天为875±653ng/ml，术后1周为201±171ng/ml，P均〈0.01）。结论乳果糖显著改善原发性肝癌患者在射频消融术后肝功能状态，并减轻机体的炎症反应，可能对促进术后机体的恢复有一定的意义。

简介：目的:探析早期肠内营养支持治疗对重症脑出血病人预后及营养指标的疗效。方法:选取我院在2016年3月至2017年5月收治的60例重症脑出血患者,采用随机数字法将其分为对照组和研究组,每组各30例。对照组采用常规性的营养支持治疗,研究组采用早期肠内营养支持治疗。比较两组患者预后以及营养指标。结果:两组患者的神经功能缺损评分在治疗前并没有明显的差异(P>0.05),研究组患者经治疗后的神经功能缺损评分为(15.67±4.38)分,对照组患者的为(21.43±4.39)分,两组比较有显著差异(P<0.05);研究组患者肺部感染率为18%低于对照组患者肺部感染发生率34%,P<0.05;观察记录两组患者治疗前后的营养指标发现,治疗前两组无明显差异(P>0.05);治疗后研究组患者营养指标的改善情况优于对照组(P<0.05)。结论:给予重症脑出血患者早期肠内营养支持治疗对患者预后及营养指标的疗效明显,为患者预后做出了较好的促进作用,而且对于改善患者的营养指标具有很大的作用,值得在临床上推广。

简介：目的观察分析腹腔镜下胆总管探查术（LCBDE）对肝外胆管结石患者胃肠功能、临床疗效及恢复情况的影响。方法选取2012年7月至2017年7月廊坊市第四人民医院收治的153例肝外胆管结石患者作为研究对象,随机分为观察组（78例）与对照组（75例）。其中,对照组患者接受常规开腹术后T管引流治疗,观察组患者接受LCBDE后一期缝合治疗后。经不同方式治疗后,对比两组应激反应、胃肠功能、临床疗效及生存质量情况。结果治疗前,两组皮质醇（Cor）、肾上腺素（A）、C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）比较均无明显差异（P〉0.05）;治疗后,两组Cor、A、CRP、IL-6水平较治疗前明显上升,但观察Cor、A、CRP、IL-6水平明显小于对照组（P〈0.05）。观察组术后腹痛缓解时间、术后肠鸣音消失时间及术后肛门恢复排气时间均明显早于对照组（P〈0.05）。观察组手术时间及住院时间均明显短于对照组（P〈0.05）。观察组术中出血量明显少于对照组（P〈0.05）。观察组引流不畅、出血、感染等并发症发生率为2.56%,明显少于对照组的21.33%（P〈0.05）。治疗前1天,两组GIQLI评分比较无明显差异（P〉0.05）;治疗后2周,两组GIQLI评分较治疗前明显上升,且观察组GIQLI评分显著高于对照组（P〈0.05）。结论针对肝外胆管结石患者行LCBDE术后治疗临床疗效显著,可明显减少患者应激反应,促进其胃肠功能改善和机体恢复,因此临床推广应用价值较高。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：伴焦虑症状并以胃高敏感为主的功能性消化不良(FD)是临床治疗的难点之一,天麻素(Gas)可能具有调节胃敏感性和焦虑样行为的双重作用。目的:探讨Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠胃敏感性和焦虑样行为的影响。方法:将40只新生幼鼠随机分为对照组、模型组、丁螺环酮组、Gas低剂量组和Gas高剂量组。序贯采用母婴分离、急性胃刺激和束缚应激法制作焦虑样胃高敏感大鼠模型。第8周,对照组和模型组大鼠腹腔注射0.9%NaCl溶液2.0mL/kg,丁螺环酮组给予丁螺环酮3.125mg/kg,Gas低、高剂量组分别给予62.5mg/kg和125.0mg/kgGas,连续7d。末次给药后行高架十字迷宫(EPM)试验、旷场试验、腹壁回撤反射(AWR)和肌电图(EMG)。结果:与对照组相比,EPM试验示模型组大鼠进入开放臂次数的比例、开放臂停留时间的比例均显著降低(P<0.01),旷场试验示虚拟中央格停留时间明显缩短(P<0.05)、穿行格数和直立次数明显减少(P<0.01);胃气囊扩张压力为40mmHg或以上时,AWR评分显著升高(P<0.05),EMG的ROC曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.01)。而与模型组相比,高、低剂量Gas均可明显改善上述指标(P<0.05)。结论:Gas对焦虑样胃高敏感FD模型大鼠脑-胃轴调节中胃敏感性和焦虑样行为具有明显的影响。

简介：目的探讨卡培他滨联合三维适形放疗治疗中晚期食管癌患者的临床疗效及对患者免疫功能的影响。方法根据随机数字表法将42例中晚期食管癌患者分为观察组和对照组各21例。对照组应用后程加速超分割三维适形放疗进行治疗,观察组在对照组的治疗基础上给予卡培他滨治疗,治疗结束后比较两组患者的临床疗效、T细胞亚群的变化及不良反应发生情况。结果所有患者均按计划完成治疗,对照组和观察组治疗的临床有效率分别为61.90%和80.95%,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前有所升高,CD8＋降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。对照组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前显著下降,CD8＋显著升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。观察组治疗后CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平与对照组相比显著升高,CD8＋明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。两组不良反应如放射性食管炎、放射性肺炎等发生率对比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论卡培他滨联合放疗治疗中晚期食管癌的疗效肯定,可保护患者的T细胞亚群,对机体免疫功能的影响较小,仍属安全,有利于患者康复,提高了患者生存质量,值得在临床推广。

简介：目的:探究医院-社区-家庭联合管理模式对腹壁肠造口患者自我管理能力和生活质量的影响。方法:选取2015年8月—2017年8月在我院接受造口门诊的腹壁永久性肠造口患者50例,实施以国际造口师为主导的医院-社区-家庭联合管理干预措施,包括在每周2次造口门诊,常规造口健康教育等基础上,给予家庭访视、患者及其主要照顾者的造口知识和技能的指导、造口沙龙及信息化手段,社区家庭医生和护士参与等。比较患者干预前,干预后1个月、3个月、6个月的造口自我自我效能和生活质量的得分情况。结果:患者干预前,干预后1个月、3个月、6个月造口自我自我效能和生活质量的得分有明显差异,有统计学意义(P<0.001)。结论对腹壁肠造口患实施医院-社区-家庭联合管理干预,可有效提高患者自我效能水平和生活质量。

简介：目的:探讨血液透析护理中舒适护理的应用价值对消化道出血等并发症的影响。方法:收集2017年1月-2018年5月我院90例血液透析患者,随机分组,对照组予基础干预,实验组予舒适护理干预。比较效果及消化道并发症发生情况。结果:实验组血液透析患者满意率、生理舒适水平、焦虑自评量表分数、SF-36简明健康量表评分、血液透析舒适程度、血液透析知识了解度、透析过程代谢紊乱、低血压等不良事件率方面相较于对照组,同时实验组患者出现消化道溃疡及出血几率低于对照组,体现出明显的优势,P<0.05。结论:舒适护理干预在血液透析护理中的干预结果确切,可提高患者舒适度,减少透析过程代谢紊乱、低血压发生,改善生活质量。

简介：目的研究护理延伸服务对冠心病患者依从性及消化道并发症的影响。方法将78例被明确诊断为冠心病的患者随机分成实验组(39例)和对照组(39例)。两组住院期间均予以常规护理及健康教育,观察组在此基础上,出院后持续进行护理延伸服务。结果两组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论护理延伸服务能有效提高冠心病患者依从性,并降低其消化道并发症的发生几率,促进身心健康。

简介：【摘要】目的：探讨不同护理方式对子宫肌瘤患者的效果。方法：选取2020年12月-2023年12月间收治患者100例，随机法分为对照组（50例，标准化护理）和观察组（50例，优质护理）。对比负性情绪、生活质量、并发症发生率、护理满意度、围术期指标。结果：护理前两组负性情绪、生活质量无差异，P>0.05，护理后观察组指标优于对照组，P<0.05，观察组并发症发生率低于对照组，护理满意度高于对照组，围术期指标优于对照组，P<0.05。结论：优质护理可提升子宫肌瘤手术患者护理满意度。

简介：目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度（0，1，10，100，500μg·ml^-1）的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h，采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达；应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10，100，500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达（P〈0．01或P〈0．05），在一定范围内呈剂量和时间依赖性，影响HSC-T6的细胞周期，降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖，抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达，由此发挥抗肝纤维化的作用。

简介：人端粒保护蛋白1（hPOT1）的主要作用为保护端粒和调节端粒长度。目的：探讨hPOT1在人胃癌细胞中对端粒长度的调节作用及其可能机制。方法：以RNA干扰（RNAi）技术抑制人胃癌细胞株BGC-823中hPOT1的表达．以实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测细胞端粒长度，以半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA表达。结果：以RNAi技术抑制hPOT1表达后，BGC-823细胞端粒长度明显缩短，反映端粒相对长度的T／S值显著小于亲本BGC-823细胞组和阴性对照组（1．383±0．091对2．758±0．647和3．043±0．548，P〈0．05），亲本细胞组与阴性对照组之间则无明显差异。hPOT1RNAi组细胞hTERTmRNA表达亦明显下调。结论：在人胃癌细胞中，hPOT1能正性调节端粒长度；在hPOT1下调引起端粒缩短的环节中，hTERT表达下降可能起一定作用。

简介：目的探讨金龙胶囊与介入治疗在原发性肝癌患者中的应用效果。方法选取2013年1月至2015年3月我院收治的原发性肝癌患者58例，按照随机数字表法将其分为治疗组（30例）与对照组（28例）。对照组患者仅给予TACE治疗，治疗组在对照组的基础上给予金龙胶囊治疗。观察两组患者治疗前后T淋巴细胞亚群、免疫因子变化情况，治疗效果、随访及不良反应发生情况。结果治疗前，两组T淋巴细胞CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗后，两组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平较治疗前比较明显上升，治疗组CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平显著高于对照组（P〈0.05）；而两组CD8＋水平较治疗前明显下降，治疗组CD8＋水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组治疗后SIL-2R、TSGF水平显著低于对照组（P〈0.05）。治疗组临床总有效率为60.00%，显著高于对照组的35.71%（P〈0.05）；治疗组临床总控制率为86.67%，显著高于对照组的60.71%（P〈0.05）。治疗组的不良反应总发生率为30.00%，显著低于对照组的64.29%（P〈0.05）。治疗组死亡率为10.00%，显著低于对照组的35.71%（P〈0.05）。治疗组平均生存时间显著长于对照组（P〈0.05）。结论金龙胶囊与介入治疗原发性肝癌患者有利于保护患者细胞免疫功能，提高临床治疗效果及病情控制效果，减少药物不良反应，降低患者死亡率，值得推广应用。

简介：近年生存素（survivin）在结直肠腺癌发病机制中的作用备受关注，环氧合酶-2（COX-2）选择性抑制剂NS-398在小干扰RNA（siRNA）静默survivin后对结直肠腺癌的影响目前鲜有报道。目的：研究survivin-siRNA和NS-398对结肠腺癌细胞株SW620的作用，为防治结直肠腺癌寻求新途径。方法：将SW620细胞分为空白组、NS-398组、siRNA干扰组、siRNA阴性对照组和联合组，分别以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法检测survivinmRNA和蛋白表达，分别以甲基噻唑基四唑（MTY）法和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡情况。结果：与siRNA阴性对照组相比，siRNA干扰组和NS-398组survivinmRNA和蛋白表达显著下调，SW620细胞抑制率和凋亡率显著升高，作用均呈时间依赖性（P〈0．01）；两者联合应用的作用进一步增强（P〈0．01）。结论：survivin-siRNA和NS-398均可使SW620细胞survivinmRNA和蛋白表达下调，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，两者联用的作用进一步增强。

简介：目的观察MiR-384对HFFA诱导的Hepa1-6细胞sirt3/FOXO1信号通路的影响。方法取Hepa1-6细胞,加入OA和PA储存液,使两者终浓度分别为1mmol/L和0.5mmol/L,培养24h,建立非酒精性脂肪性肝炎体外细胞模型。测定肝细胞内活性氧水平评估模型建立的情况。分别以miR-384模拟物、miR-ctrl、miR-384抑制剂、miR-384抑制剂-ctrl、沉默信息调节因子3(Sirt3)或si-ctrl转染细胞48h。使用FCM测定各组细胞ROS水平,采用Westernblot法检测各组细胞sirt3、FOXO1及抗氧化蛋白锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和抗氧化蛋白过氧化氢酶(CAT)表达,采用专用试剂盒检测SOD和CAT活性。结果与正常组(0.66±0.01)比,miR-384模拟物组和sisirt3组细胞内活性氧(ROS)水平显著升高[分别为(37.3±1.13)和(10.4±0.36),P<0.01];与HFFA组(29.4±0.98)比,HFFA/miR-384抑制剂组细胞ROS水平显著降低[(12.8±0.41),P<0.01];与正常组(0.75±0.04)Hepa1-6细胞sirt3蛋白表达水平比,HFFA组显著降低[(0.23±0.01),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/sirt3组显著增加[(0.83±0.03),P<0.01];与HFFA/sirt3组比,HFFA/sirt3/miR-384组显著降低[(0.46±0.02),P<0.01];与对照组比,miR-384模拟物组Hepa1-6细胞sirt3蛋白、Forkhead转录因子O亚家族(FOXO)成员FOXO1蛋白表达显著减少[分别为(0.2±0.01)和(0.3±0.01),P<0.01],而CAT和MnSOD表达显著增加[分别为(2.3±0.05)和(2.4±0.06),P<0.01];与HFFA组比,HFFA/miR-384抑制剂组Hepa1-6细胞sirt3蛋白和FOXO1蛋白表达显著增加[分别为(0.5±0.02)和(0.7±0.01),P<0.01],MnSOD和CAT表达水平显著降低[分别为(1.6±0.04)和(2.0±0.03),P<0.01];与NAFLD组SOD(327±3.45)和CAT(386±4.03)活性比,正常组SOD和CAT[分别为(425±5.49)和(512±6.04),P<0.01]和miR-384抑制剂组SOD和CAT活性[分别为(406±4.79)和(447±5.38),P<0.01]显著升高。结论miR-384表达可导致HFFA诱导的Hepa1-6细胞氧化损伤加重,部分可能是通过抑制sirt3/FOXO1途径实现的。