简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对缺血再灌注心律失常的作用及其机制。方法：32只Sprague-Dawley雄性大鼠分为缺血/复灌对照组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（50umol/L）组,缺血/复灌＋伊贝沙坦（100umol/L）＋CsA（1umol/L）组,每组8只。观察各组心脏离体灌注下左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）、最大收缩/舒张速率（±dP/dtmax）、冠脉流量（CF）、灌流液乳酸脱氢酶（LDH）及心律失常评分。结果：单用伊贝沙坦组LVDP、LVEDP、LDH及心律失常评分显著低于缺血/复灌对照组（P〈0.01）;±dP/dtmax、CF显著高于缺血/复灌对照组（P〈0.05）,合灌环胞菌素A可以部分甚至全部逆转伊贝沙坦的作用。结论：伊贝沙坦对离体大鼠缺血/再灌注心肌有保护作用,减少再灌注心律失常发生,部分可能是通过激活钙调神经磷酸酶起作用。

简介：目的探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)对顽固性心力衰竭(以下简称顽固性心衰)疗效.方法应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)及连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF)方法治疗25例顽固性心衰病人并观察其疗效.结果全部患者经过CRRT治疗后,症状与心功能分级明显改善,左室射血分数、心输出量及心脏指数均显著增加.结论CRRT能缓慢、等渗地清除水和溶质,较好地维持血液动力学的稳定性,能有效地纠正心衰.

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：目的探讨脉搏分析连续心排血量（pulse-inducedcontourcardiacoutput,PiCCO）技术对预测心源性休克患者预后的价值。方法利用PiCCO技术持续监测44例入院时间为2015年3月至2016年3月的心源性休克患者,统计其治疗24h的心指数（cardiacindex,CI）、血管外肺水指数（extravascularlungwaterindex,EVWI）、全心射血分数（generalejectionfraction,GEF）、全心舒张末期容积指数（generalenddiastolicindex,GEDI）、全身血管阻力指数（systemicvascularresistanceindex,SVRI）,并以28d存活情况为依据,将患者划分为存活组（24例）和死亡组（20例）,对比两组PiCCO相关指标,并利用Logistic回归分析和受试者工作特征曲线（receiveroperatorcharacteristiccurve,ROC）评价上述指标对患者预后的预测价值。结果与死亡组对比,存活组治疗24h时CI、GEF明显更高,SVRI、EVWI明显更低,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归分析显示治疗24h时CI、EVWI是患者预后的独立影响因素（P〈0.05）,且可建立预测预后的风险评估模型：风险评分=-4.6×CI＋4.5×EVWI,经ROC分析,该模型预测患者存活的曲线下面积0.976,最佳截断值为18.14分。结果利用PiCCO技术监测患者CI及EVWI,对预测心源性休克患者预后有一定指导价值。

简介：沉默信息调节因子1（silentinformationregulator,SIRT1）是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可通过对各种组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用,调控炎性反应、氧化应激、细胞凋亡等多种病理过程和生命活动,对脑缺血-再灌注损伤起着重要的保护作用。

简介：目的观察敲除诱导型环氧化酶(cyclooxygenase,COX2)基因对小鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积、前列腺素E2(prostaglandinE2,PGE2)含量的影响.方法应用COX2基因敲除小鼠,制备小鼠短暂性局灶脑缺血模型;采用TTC染色及计算机图像分析测定脑梗死体积;应用ELISA方法测定PGE2含量.结果COX2基因完全敲除鼠的脑梗死体积显著小于杂合子组和未敲除COX2基因组,而杂合子组脑梗死体积与未敲除COX2基因组相比无显著差异.COX2基因完全敲除鼠缺血1h再灌注24h后,PGE2含量与杂合子组和未敲除COX2基因组相比显著降低,而杂合子组PGE2含量与未敲除COX2基因组相比无显著差异.结论COX2参与了脑缺血再灌注损伤,敲除COX2基因对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

简介：目的探讨黄芪总黄酮（TFA）对病毒性心肌炎小鼠心律失常的作用。方法应用CVB3感染BALB／c小鼠制作病毒性心肌炎模型，每日腹腔注射TFA（dOmg／kg）0．1ml；对照组每13腹腔注射生理盐水0．1ml。10d后以BL一420生物机能实验系统对小鼠心电图进行观察和改良CurtisandRavingerovand评分，并进行统计分析。结果应用黄芪总黄酮（TFA）组病毒性心肌炎小鼠与对照组相比较，心律失常发生率明显减少（12例，P〈0．05）。结论黄芪总黄酮可显著降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率。

简介：摘要目的探讨扶正化瘀胶囊干预慢性乙型肝炎肝纤维化的临床作用。方法选择2014年6月至2015年6月间在本院接受治疗的乙型肝炎肝硬化患者162例为研究对象，采用随机数表法将所有入组患者分为观察组81例及对照组81例。对照组患者接受西医抗病毒治疗，观察组患者联合扶正化瘀胶囊结合，比较两组患者炎症反应、肝纤维化指标、肝硬度值等。结果观察组患者血清IL-1β、IL-17、IL-13、IL-35、leptin、TGF-β1水平均明显低于对照组患者(t=14.819~29.258,P<0.05)；HA、LN、C-IV水平以及肝硬度值均明显低于对照组(t=11.429~34.561,P<0.05)；结论扶正化瘀胶囊联合治疗有助于化解慢性乙型肝炎肝纤维化患者炎症反应，抑制纤维化进程，提高治疗效果。

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者焦虑、抑郁对其自我护理能力的影响。方法为描述性研究方法．采用自我护理能力测定量表、焦虑自评量表，抑郁自评量表对94例冠心病患者进行调查，并分析其相关性。结果Pearson相关分析结果显示，冠心病患者焦虑得分与自我护理能力总分及各个维度得分无相关。抑郁总分与自我护理能力总分（r=-0．346，P〈0．01）、自理技能（r=-0．3，P〈0．01）、自我概念（r=-0．369，P〈0．01）、健康知识水平维度（r=-0．259，P〈0．05）的得分呈负相关。结论抑郁情绪影响冠心病患者的自我护理能力：冠心病患者抑郁情绪越严重．自我护理能力越差。

简介：脑卒中是危害中老年身体健康最常见的疾病之一,发病率高达109.7/10万～217/10万,是当今社会第三大死因,同时也是第一大致残原因。一直以来,患侧上肢功能的恢复是脑卒中康复的棘手问题之一。大约30%～36%的脑卒中患者在6个月后仍遗留上肢功能障碍,严重影响患者的日常生活能力。早期康复可以降低脑卒中患者的致残率,

简介：目的报道保留轨道导丝在先天性心脏病介入治疗中的体会。方法在先天性心脏病介入治疗中保留轨道导丝放置封堵器,评估封堵器位置、形态、大小和对周边结构影响,确定封堵效果后再退除导丝。结果110例先天性心脏病患者,男46例,女64例,年龄(6±2.3)岁;室间隔缺损104例,动脉导管未闭封堵术后再封堵3例,肺动静脉漏2例,主动脉窦瘤破裂1例,有5例室间隔缺损封堵术中更换封堵器,1例更换输送鞘管;技术成功率100%,无并发症发生。结论(1)在先天性心脏病介入治疗中保留轨道导丝放置封堵器安全可行;(2)选择输送鞘管尽可能大一号,退除导丝时尽可能使导管和鞘管靠近,避免产生切割现象;(3)可节省时间,减少出血;(4)减少血管刺激所致并发症发生。

简介：心脑血管疾病是全球发病率较高的一类疾病,其中脑卒中是全球引起死亡的第二大病因,也是致残的主要原因[1].据美国心脏协会报道,在美国,每19个死亡案例中就有1人死于脑卒中,平均每40秒就有1人患脑卒中[2].在所有脑卒中患者中,高达87％的患者属于缺血性脑卒中.脑卒中系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死,进而产生临床上对应的神经功能缺失表现.

简介：目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。

简介：目的：探讨伊贝沙坦对高血压病伴高尿酸血症患者的干预作用。方法：高血压病伴高尿酸血症患者80例，随机分成伊贝沙坦组40例，给予伊贝沙坦300mg／d；常规治疗组40例，给予钙拮抗剂或B受体阻滞剂等，排除对血尿酸代谢有影响的药物ACEI及利尿剂等。治疗6周后观察收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、血尿酸（UA）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿微量白蛋白（MA）变化。结果：伊贝沙坦组和常规治疗组SBP、DBP和治疗前比均显著下降（P〈0．01）。伊贝沙坦治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平分别由治疗前（448．1±50．8）μmol／L、（10．7±1．3）mmol／L、（149．1±13．8）μmol／L、（57．1±17．4）mg／L下降至（367．9±42．9）μmol／L、（8．2±1．0）mmol／L、（120．9±11．5）μmol／L、（44．6±13．7）mg／L（P均〈0．01），而常规治疗组血UA、BUN、Cr及尿MA水平下降无显著性差异（P〉0．05）。结论：伊贝沙坦能有效地降低高血压病患者的血压同时还具有降血尿酸及肾脏保护作用。

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：的探讨胎儿实时三维超声心动图（RT-3DE）在胸腹联胎产前诊断中的影像学特征。方法选取我院2014年1月至2015年1月经产前超声筛查出的对称性胸腹联胎5例，行胎JLs．维超声心动图（2DE）及胎儿实时三维超声心动图检测。RT-3DE选择3Dcropping、xPlane任意平面成像及3D-Beats模式，多切面、多方位、多角度观察胎儿心脏。结果5例对称性胸腹联胎均有2个心包，2套心血管系统，其中一个心脏结构正常，另一个为单流入型单心室合并单心房或其他类型非发绀型先天性心脏病。染色体检测多无异常。结论对称性胸腹联胎胎儿超声心动图表现具有特征性，胎儿实时三维超声心动图是联体双胎产前超声诊断的良好补充。

简介：颅内压（intracranialpressure,ICP）监测已广泛应用于重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分],但是目前ICP监测较少用于高血压脑出血的患者[1]。早期行ICP监测对观察患者的病情变化尤为重要,准确可靠的连续监测能够提供ICP变化的客观指标,有利于早期发现血肿扩大,

简介：目的利用经颅彩色多普勒超声（TCCD）监测急性脑卒中患者脑中线移位的程度,并对不同程度脑中线移位患者预后进行分析评估。方法选取2015年10月~2016年1月入住我院神经内科,应用TCCD监测脑中线移位患者58例,其中经头颅CT或MRI证实有脑中线移位的大面积脑梗死患者25例（脑梗死组）和脑出血患者33例（脑出血组）,并进行统计学分析。结果脑梗死组和脑出血组头颅CT/MRI与TCCD监测的脑中线移位值比较,差异无统计学意义[（3.32±2.43）mmvs（3.28±2.31）mm,P=0.986;（3.64±2.03）mmvs（3.43±1.90）mm,P=0.630]。TCCD检测脑中线移位值与年龄、性别、血管危险因素及临床病情不相关（P〉0.05）。TCCD检测脑中线移位的ROC曲线下面积0.961±0.008,特定界值1.75,敏感性100%,特异性85.5%,准确性70.0%。结论TCCD监测脑中线结构及移位有优势,为临床工作提供更方便（床旁）、可靠、无创的技术手段,为患者提供更经济的检查方法。