简介:目的探讨miR-410在胶质瘤细胞的作用机制。方法收集50例人胶质瘤标本以及胶质母细胞瘤U251和U87细胞系。采用miRanda靶基因预测软件对miR-410的靶基因预测分析,初步判断其与MET基因的相关性;利用免疫组化和原位杂交技术检测人脑胶质瘤标本中miR-410和MET的表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-410对MET的靶向作用;Westernblot检测miR-410模拟物转染肿瘤细胞后MET蛋白的变化。结果经miRanda靶基因分析:METmRNA的3’非编码区(3’UTR)与miR-410的种子序列存在理论上的互补匹配序列。免疫组化和原位杂交技术检测:肿瘤标本中miR-410和MET具有负相关性(r=-0.69783,P〈0.001)。荧光素酶实验进一步证实胶质母细胞瘤中MET基因是miR-410的直接靶点。肿瘤细胞转染miR-410模拟物后对MET蛋白的表达具有明显的抑制作用(P〈0.05)。结论在胶质瘤细胞中miR-410靶向作用MET,可能是胶质瘤治疗的新靶点。
简介:目的研究BCNU-PLGA对GL261胶质瘤细胞凋亡的作用机制.方法利用溶剂挥发萃取法制备BCNU-PLGA缓释微球.将24只C57BL/6小鼠随机等分为治疗组与非治疗组,借助动物立体定向仪,将体外培养小鼠GL261胶质瘤细胞接种于小鼠颅内,行MR检查掌握颅内成瘤情况.治疗组于术后第2周立体定位植入BCNU-PLGA缓释片剂,观察小鼠生存期,MRI了解瘤体变化.获取标本行HE染色,并行GFAP、Bax、Bcl-2免疫组化检查检测其表达情况,相关数据采用统计学方法进行分析.结果治疗组与对照组生存期有明显差异(P<0.05),治疗组与对照组凋亡相关基因Bcl-2免疫组化检查提示明显差异性(P<0.05),Bax基本无改变,Bax/Bcl-2比值明显增加.GFAP表达为阳性.结论BCNU-PLGA局部缓释制剂通过下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax/Bcl-2的比值,从而使胶质瘤细胞发生凋亡.
简介:脑卒中是导致人们死亡和残疾的重要疾病之一,可分为缺血性和出血性脑卒中,其中缺血性脑卒中占绝大部分,并且由于缺血造成的一系列的反应会造成神经元的功能失调以及死亡[1],同时也可能破坏血脑屏障造成进一步的脑水肿与炎症反应[2],使病情进一步恶化。在缺血性脑卒中的病理机制中,炎症反应发挥着重要的作用。缺血性脑卒中之后,脑内固有的小胶质细胞被活化[3]。最初研究认为小胶质细胞在急性期会加剧脑组织的损伤[4],但是随着研究的深入,在动物模型中发现缺乏小胶质细胞会影响微血管结构的稳定性,从而进一步加重缺血性脑卒中的损伤[5],由此可见小胶质细胞在缺血性脑卒中中起着复杂而重要的作用。因此,本文就小胶质细胞在缺血性脑卒中中发挥的作用展开综述,以期为缺血性脑卒中的治疗与康复提供策略。
简介:目的初步探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)静脉移植对脊髓损伤后神经功能恢复和神经修复的影响。方法体外培养BMSCs,改良Allen法制备大鼠脊髓损伤模型,经尾静脉移植Brdu标记的BMSCs,损伤后24h、移植后1、3、5周评价实验动物的神经功能状况,并检测BMSCs在体内迁移、存活以及分化情况,电子显微镜观察组织形态学变化。结果移植的BMSCs在宿主损伤脊髓中聚集并存活,3~5周后有部分移植细胞表达神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经丝蛋白(NF)、微管相关蛋白(MAP2);BMSCs静脉移植组大鼠运动功能改善,BBB评分高于对照组(P〈0.05);5周后组织学观察,与对照组相比移植组损伤区脊髓结构较完整。结论BMSCs经静脉移植后可向脊髓损伤处聚集并存活分化,促进神经修复及神经功能的恢复。
简介:目的探讨外源性一氧化氮对小鼠神经干细胞增殖的抑制作用.方法用含生长因子的培养基,原代培养神经干细胞.第5d时,取部分原代培养细胞于培养基中加入不同浓度的硝普钠进行培养.24h后用Griess还原法检测细胞上清液中一氧化氮的释放量.将这些细胞中的一半进行四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)试验,另一半细胞换成无硝普钠的条件培养基继续培养24h,再行MTT试验.另取原代培养细胞经硝普钠作用24h后,行血清诱导分化试验.结果24h后细胞上清液中一氧化氮释放量随硝普钠浓度的增高而增加;MTT试验反映经硝普钠作用后的神经干细胞活细胞数较对照组明显减少,其减少的程度与硝普钠浓度呈正相关;经硝普钠作用后的神经干细胞,在去除硝普钠后仍可保持旺盛的增殖能力并能被血清诱导分化为神经细胞样细胞.结论外源性一氧化氮对培养状态下的小鼠神经干细胞增殖有抑制作用.
简介:目的建立海人酸癫痫动物模型并给予丙戊酸钠治疗,探讨其治疗作用.方法42只Wistar大鼠置于立体定向仪上,于右侧海马注射海人酸制备大鼠癫痫模型.根据癫痫发作病程,随机分为急性期、静止期、慢性期等实验组;另设丙戊酸钠治疗组,分别于海人酸注射后24h和自发性癫痫出现后给予丙戊酸钠治疗.在实验过程中以视频录像监测大鼠症状的改变,深部脑电图观察癫痫的病理过程及丙戊酸钠治疗前后脑电活动的改变.组织切片经Nissl和Timm染色观察海马神经元数目、苔藓状纤维发芽.结果(1)电生理学改变:海人酸注射后数分钟大鼠即出现癫痫发作并呈现急性期、静止期和慢性期等病变过程.脑电图于急性期和慢性期均表现为典型的癫痫发作电活动及发作间期表现.(2)病理学改变:海马神经元死亡主要出现在急性期,以实验侧CA3、CA4区最为明显,齿状回无明显神经元缺失.Timm染色显示从静止期开始出现苔藓状纤维发芽并进行性增加.(3)丙戊酸钠治疗前后症状的改变:早期应用丙戊酸钠治疗可抑制癫痫发作及其症状的发展;出现自发性癫痫后丙戊酸钠的治疗效果欠佳,停药后症状再次出现.结论海人酸模型是模拟人类颞叶癫痫较为理想的动物模型.早期丙戊酸钠治疗效果较好,否则不能有效控制癫痫.
简介:目的探讨银杏内酯对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞及其功能的保护作用。方法按自由落体撞击法造成TBI模型,通过木条平衡实验评价伤后大鼠的神经功能恢复情况,并在伤后不同时间点观察病理改变,同时检测脑组织中丙二醛(MDA)、NO和水含量的改变。结果与假损伤组比,伤后第一天大鼠脑组织内MDA和NO的含量显著升高(P〈0.01),不同时间点脑组织的含水量显著增加(P〈0.01),伤后1周内大鼠完成木条平衡作业的能力明显受损(P〈0.05)。经银杏内酯治疗后,TBI大鼠神经功能明显改善,病理改变减轻,脑组织含水量及MDA、NO的含量明显降低。结论银杏内酯可以促进颅脑损伤后神经功能的恢复,可能与早期抗氧化应激、降低NO的产生、减轻脑水肿、保护脑组织有关。
简介:目的:了解ICU护士风险感知的现状,探讨职业召唤与情域能力对ICU护士风险感知的影响,为实施相关措施,减少风险因素对ICU护士的负面影响提供参考.方法:于2023 年 6月—10月,采用一般资料调查表、护理人员风险感知问卷、职业召唤量表、护士情域能力量表对西安市5所三级甲等医院的ICU护士进行调查,并分析数据.结果:ICU护士风险感知得分为(87.52±14.35)分.职业召唤得分、情域能力得分、年龄、职称、工作年限是ICU护士风险感知的影响因素(均P<0.001).结论:ICU护士风险感知处于中等水平.管理者可充分发挥职业召唤与情域能力对护士风险感知的影响作用,提高护士正确识别风险和有效规避风险的能力,防止护士对风险的过度担忧.
简介:目的:探讨护士心理资本水平对其工作投入状态的影响。方法:采用心理资本量表中文修订版和Utrecht工作投入量表中文版,对太原市4所三级甲等综合医院的663名护士进行心理资本与护士工作投入的问卷调查。结果:①护士工作投入总均分为(49.67±19.24)分;心理资本总均分为(87.47±14.06)分;②护士心理资本与工作投入呈显著正相关(P〈0.01);③回归分析结果显示,控制人口学变量后,进入回归方程的2个影响因素为希望、自我效能。结论:提升护士心理资本水平是提高护士工作投入状态的有效途径,护理管理者应采取有效措施提升护士心理资本水平,特别是希望与自我效能感,以提升护士工作投入状态,从而改善护理服务质量。