简介:目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄(青年组,n=15)、14月龄(中年组,n=15)和24月龄(老年组,n=15)健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(IRT),比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI10/ΔG10),120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi),葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值(AUCi/g),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为(0.59±0.14)、(1.60±0.15)、(2.37±0.04)μg/L(两两相比均P〈0.01);IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加(P〈0.05)。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59(两两相比均P〈0.01)。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。
简介:目的:评价丁苯酞(NBP)注射液对急性脑梗死的疗效及药物不良反应。方法选择2012年9月至2013年11月陕西省人民医院70例急性脑梗死住院患者,随机分为治疗组(n=35)和对照组(n=35),对照组仅予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上给予NBP注射液治疗。于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损程度评定美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和日常生活自理能力评定[Barthel指数(BI)和改良Rankin量表(mRS)]并记录不良反应。90d随访时再次评定BI和mRS。结果与治疗前相比,治疗后14d两组NIHSS均下降,治疗组优于对照组[治疗组(13.60±4.26)vs(9.31±3.79),对照组(13.57±4.20)vs(11.23±4.06),P=0.045]。与治疗前相比,治疗后14d两组BI差异无统计学意义(P>0.05);随访90d时两组BI均明显升高,且治疗组优于对照组[治疗组(54.57±24.17)vs(77.86±21.46),对照组(54.14±23.81)vs(67.0±23.30),P=0.047]。与治疗前相比,治疗后14d两组mRS变化不明显(P>0.05);治疗后90d,治疗组mRS较治疗前明显减低,且治疗组优于对照组[治疗组(3.40±0.81)vs(2.80±0.96),对照组(3.49±0.82)vs(3.29±0.93),P=0.035]。两组不良反应发生率相似。结论NBP注射液可改善急性脑梗死所致的神经功能缺损,改善90d远期预后,安全性良好。
简介:目的观察犬骨髓间叶干细胞的体外多向分化潜力,为损伤组织的干细胞移植修复提供理论基础.方法利用梯度-贴壁筛选法分离、培养与扩增骨髓间叶干细胞.利用化学诱导剂5-氮胞苷(20μmol/L),血管内皮细胞生长因子(VEGF10ng/ml),成骨细胞诱导剂(地塞米松10nMol/L,抗坏血酸0.05mMol,β甘油磷酸钠10mMol/L)以及成脂肪细胞诱导剂(1-甲基3-异丁基黄嘌呤0.5mmol/L,地塞米松1μmol/L,胰岛素10mg/L,消炎痛100mmol/L),分别定向诱导骨髓间叶干细胞分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞与脂肪细胞.再应用细胞形态观察、免疫细胞化学染色及电镜对分化细胞进行鉴定.结果利用梯度-贴壁筛选法可以分离培养与扩增骨髓间叶干细胞.5-氮胞苷可诱导干细胞呈现肌管、肌丝、心房颗粒,且肌细胞特异性蛋白α-actinin,Myosin,α-Actin,TroponinⅠ免疫染色阳性;VEGF可诱导骨髓间叶干细胞出现管网状、血管样及鹅卵石样结构,vWF免疫染色阳性;成骨细胞诱导剂可诱导分化细胞碱性磷酸酶阳性;成脂肪细胞诱导剂使分化细胞内出现脂肪滴,油红O染色示脂滴为橙红色.结论成年犬骨髓间叶干细胞在体外具备多向分化潜力.在化学或生物诱导剂的作用下,犬骨髓间叶干细胞能够定向分化为心肌细胞、血管内皮细胞、成骨细胞、脂肪细胞等多种间叶组织类型细胞.
简介:目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞(RBC)水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例(62.2%),平均年龄(58.6±9.8)岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位(RBC≤4.0×10~(12)/L)组(Q1组,n=114),RBC数量第2分位(4.04.8×10~(12)/L)组(Q4组,n=119)。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%(110/479)。以Q1组为基准进行计算,Q2组(13.2%,15/114)、Q3组(15.2%,20/132)组患者全因死亡率低于Q1组(26.3%,30/114),差异均有统计学意义(P〈0.05),但是Q4组(31.1%,37/119)患者全因死亡率与Q1组(26.3%,30/114)相比无统计学意义(P〉0.05)。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2(HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015)、Q3(HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030)较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4(HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872)与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。
简介:目的寻找调控心脏成纤维细胞增殖的microRNA。方法微矩阵分析比较正常培养和经TGFβ诱导的人成年心脏成纤维细胞microRNA表达谱,发现受TGFβ调控的microRNA。RealtimePCR验证microRNA的表达改变。通过转染模拟物或antagomir,高表达或敲低miR-143表达,MTT实验观察对心脏成纤维细胞增殖的影响。结果TGFβ诱导心脏成纤维细胞中多个microRNA表达失调。MiR-143表达被TGFβ特异性诱导上调,但不受AngII、CTGF和TNFα的影响。高表达miR-143能够促进心脏成纤维细胞增殖10%左右,而敲低miR-143则显著抑制心脏成纤维细胞增殖。结论MiR-143在心脏成纤维细胞中受TGFβ信号通路调控,是心脏成纤维细胞增殖的调控因子。
简介:自身免疫病(autoimmunedisease,AID)如系统性红斑狼疮fsystemiclupuserythematosus,SLE)、类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)、系统性硬化(systemicsclerosis,SSc)等具有较高的致残率和(或)致死率。这些疾病不仅给患者造成极大的负担和伤害,而且造成家庭和社会负担的明显增加。因此,近十年人们更趋于早期和更积极地给予治疗,以防止或延缓患者内脏器官出现明显的不可逆损伤。大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植(hematopoieticstemcelltransplantation,HSCT)治疗AID是这一领域的重要进展。