简介:摘要目的分析脂蛋白脂酶(LPL)活性和早发冠心病临床表型的关系。方法选取我院接诊的早发冠心病80例作为研究组,同期接诊的健康体检者50例作为对照组,两组皆测定血浆脂蛋白脂酶活性,同时对研究组进行临床表型分组,对比分析各组间LPL活性情况,总结LPL活性和早发冠心病临床表型的关系。结果研究组LPL活性明显低于对照组(P<0.05);急性心梗组患者LPL活性明显低于稳定性与不稳定性心绞痛组(P<0.05),而稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛组患者LPL活性无显著性差异(P>0.05)。结论早发冠心病患者脂蛋白酯酶活性明显较低,尤其是急性心梗患者,可见LPL活性与早发冠心病临床表型有一定关系,应加强重视。
简介:动态研究血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平与脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度和预后的关系,并探讨其在脑梗死发病过程中的作用机制。
简介:目的探讨血清肌酸肌酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值.方法窒息组48例(轻度窒息28例、重度窒息20例)、对照组20例,生后1、5、10d测定血清CK-MB和cTnI水平.结果窒息组生后1d血清CK-MB和cTnI明显高于对照组(P均<0.01),重度窒息组明显高于轻度窒息组(P均<0.01),治疗后呈逐渐下降.生后5d血清CK-MB对心肌损伤诊断的敏感性无统计学意义(P>0.05),而cTnI有统计学意义(P<0.01).结论血清CK-MB和cTnI均可用于窒息新生儿心肌损伤的早期诊断,但cTnI窗口期更长,更具有特异性,更有临床应用价值.
简介:摘要目的对在乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)蛋白表达的临床意义进行评价分析。方法随机抽取我院收治的乳腺癌临床患者病例58例作为研究对象,对其采取免疫组化法展开膜型基质金属蛋白酶-1蛋白检测,并回顾分析检测结果。结果本组58例患者中,膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达阳性者32例,阳性率为55.17%。且不同临床分期阳性率差异显著(P<0.05)。结论MT1-MMP的表达率同乳腺癌肿瘤分期、大小以及淋巴结转移之间存在明显的关系,值得关注。
简介:摘要目的探讨联合检测甲胎蛋白(AFP)、α-岩藻糖苷酶(AFU)对诊断原发性肝癌的临床意义。方法选取2014年12月~2017年12月在我院治疗的原发性肝癌患者46例为观察组及正常健康体检者46例为对照组,检测血清AFP、AFU的水平,对检测结果进行回顾性分析。结果原发性肝癌组患者血清AFP、AFU的水平明显高于正常健康体检者的对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。原发性肝癌组患者血清AFU、AFP联合检测的敏感性、诊断符合率均优于单项检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合检测AFU、AFP肿瘤标志物能提高原发性肝癌的临床诊断率。
简介:摘要观察基质金属蛋白酶-7(matrixmetalloproteinase-7MMP-7)在子宫内膜癌组织中的表达及其与子宫内膜癌组织学分级和临床分期的关系。方法检测256例子宫内膜癌组织中MMP-7的蛋白定位表达水平并结合临床病理特征进行分析。结果子宫内膜癌中MMP-7表达明显增高(P<0.05),并与癌组织手术-病理分期和组织学分级密切相关。结论MMP-7参与子宫内膜癌的侵袭和转移,有望成为子宫内膜癌发展及预后判断的一种新的参考指标。
简介:摘要目的研究基质金属蛋白酶抑制基因RECK在子宫内膜癌组织中和正常子宫内膜中如何表达及其意义。方法选取沈阳市妇婴医院2009年1月~2012年12月41例子宫内膜癌患者行广泛子宫切除术的标本石蜡切片和同期20例子宫脱垂患者手术切除的正常子宫内膜标本石蜡切片,对组织RECK采用免疫组织化学法检测。结果1、RECK表达在细胞膜表达,内膜癌组织中RECK阳性表达率为53.6%;对照组RECK阳性表达率为80%,差别有显著性意义(P<0.05)。2、Ⅰ期的子宫内膜癌组织中RECK的表达阳性率明显高Ⅲ期(P<0.05),Ⅱ期与Ⅰ期比较无显著性差异(P>0.05)。Ⅱ期与Ⅲ差别有显著性差异(P<0.05);子宫浅肌层浸润者RECK表达阳性率高于深肌层浸润者(P<0.05);子宫内膜癌病理分级间RECK表达差别无显著性意义;RECK在有淋巴转移和无淋巴转移组间比较差别有显著性意义(P<0.05)。结论1、RECK在正常子宫内膜中广泛表达,在子宫内膜癌组织中表达明显降低或不表达。2、RECK可抑制子宫内膜癌的发生、浸润和转移。
简介:摘要慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种以气流受限为特征的气道高反应性疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关,吸烟是COPD的主要危险因素。糖皮质激素作为治疗炎症性疾病的主要药物,它能增强抗炎基因的表达和减少炎症基因的转录,从而抑制炎症反应过程中的多个环节。但是糖皮质激素在COPD的治疗中对炎症效应细胞、细胞因子、蛋白酶等无抑制作用,相反,还延长了中性粒细胞的生存时间,这一现象被称为糖皮质激素抵抗。组蛋白去乙酰化酶(HDAC)是一种重要的调节基因表达的核酶家族,主要作用是调节炎症相关基因的表达,而HAT和HDAC的动态平衡对炎症基因的转录活性和炎症反应程度的调节起关键作用。国内外学者对COPD、HDAC和糖皮质激素抵抗的相关关系作了大量研究,证明了糖皮质激素在一定程度上通过HDAC发挥其抗炎作用,而吸烟等因素引起的HDAC活性降低可能参与了糖皮质激素抵抗的形成。COPD中的糖皮质激素抵抗,其产生的主要原因是氧化应激反应干扰了GR核移位,阻断了糖皮质激素-GR复合物与DNA的结合,从而限制了其炎症拮抗效应的发挥。而氨茶碱、N—乙酰半胱氨酸、布地奈德等能够活化HDAC,拮抗因HDAC表达降低而引起的糖皮质激素抵抗,为COPD的治疗寻找新的路径。但氧化应激是怎样作用于HDAC引起表达下调、HDAC/HAT失衡在COPD中的影响、各种炎症因子在HDAC/HAT失衡和糖皮质激素抵抗中扮演何种角色等问题,仍有待于进一步研究。