张迪权
(抚顺石化总医院113006)
【摘要】目的观察去纤维蛋白酶(DF-521)对频发的短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法70例频发的TIA患者随机分为DF—521治疗组(38例)和脉络宁一肠斯匹林一潘生丁对照组(32例)。结果治疗组治疗后24小时内及5天内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组18.8%和59.4%,P<0.01。DF—521治疗后血液粘度及纤维蛋白原明显降低。结论应用DF—521对频发的TIA疗效是显著的,且起效快。
【关键词】去纤维蛋白酶短暂性脑缺血发作血液流变学
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)17-0139-02
我院于2008年5月—2013年5月应用去纤维蛋白酶(DF-521)治疗38例频发的短暂性脑缺血发作(TIA)患者,现报道如下:
资料与方法
一般资料
根据详细病史、神经系统检查,入选病历均符合全国脑血管病会议的诊断标准,且每日TIA发作次数≥2次,并于治疗前及病程24—48小时后检查头颅CT无异常渍灶。70例频发的TIA患者随机分为两组:
治疗组38例,男23例,女15例,年龄42—70岁,平均57.2±9.6岁,其中颈内动脉系统TIA15例(单瘫或偏瘫8例、肢体麻木或感觉减退5例,失语1例,单眼黑蒙1例),椎基底动脉系统TIA23例(眩晕19例,共济失调3例,倾倒发作1例),平均每日TIA发作次数4.6±2.1次,平均病程33.4±21.6小时。
对照组32例,男19例,女13例,年龄30—71岁,平均58.3±10.2岁。其中颈内动脉系统TIA的14例(单瘫或偏瘫9例,肢体麻木或感觉减退4例,失语1例)。椎基底动脉系统TIA18例(眩晕16例,共济失调1例,构音困难1例)。平均每日TIA发作次数4.3±1.9次,平均病程31.8±19.4小时。
两组之间年龄、性别、发作类型、发作频度及治疗前病程无显著差异(P>0.05)。
治疗方法
(1)治疗组应用DF—521隔日静脉滴注一次,共3次,首次10BU,第二、三次各5BU。用生理盐水250ml稀释。滴注时间1小时以上,治疗期间不用血小板聚集抑制剂,抗凝剂及扩血管药物。(2)对照组用脉络宁20ml加入500ml葡萄糖水或生理盐水稀释每日静滴一次,14次为一疗程,同时口服肠溶阿斯匹林25mg,每日三次,其它常规用药两组相同。
观察项目
观察治疗后TIA发作停止的时间、例数。于治疗前及疗程结束后分别测定血液粘度、纤维蛋白原、出血时间、凝血时间及凝血酶原时间。
统计学处理
采用X2检验及t检验。
结果
临床疗效
两组患者治疗结果见表1,从中可见治疗组与对照组治疗后24小时内TIA发作控制率分别为68.4%和18.8%,3天内TIA发作控制率分别为92.1%和59.4%均有显著性差异(P<0.01).对照组有2例(6.2%)分别于病程第5天和第7天发生脑梗塞。梗塞部位分别位于左基底节区和右枕叶。两组均未发生出血等并发症。
两组病人治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间均无明显变化(见下表)
讨论
迅速控制TIA,防止脑梗塞的发生是防治急性缺血性脑血管病的一项重要原则。DF—521是一种组分单一的溶栓、改善微循环的药物。经国内外临床应用证实,对频发的TIA,多数在24小时内发作控制,最快在用药后1小时发作就被控制[1]。本组资料用DF—521治疗后24小时内及3天内TIA发作控制率分别为68.4%和92.1%,均明显高于对照组(18.8%和59.4%,P<0.01),表明DF—521对频发的TIA疗效是显著的,且起效快。
本组资料也证实,DF—521可降低血液粘度和纤维蛋白原浓度,对照组全血粘度降低,但血浆粘度和纤维蛋白原浓度无明显变化,与以往报道一致。DF—521通过降低纤维蛋白原,降低血液粘度,抗血小板聚集,抑制红细胞聚集,加强红细胞变形能力及通过毛细血管能力,降低血管阻力,增加血流速度,从而改善微循环,防止血栓形成[2-3]。从本组资料看,DF—521治疗组无一例发生脑梗塞,而对照组有2例发生脑梗塞,也提示早期应用DF—521治疗频发的TIA可防止脑梗塞的发生。
DF—521溶栓作用机理主要是促使内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)。t—PA能选择性地与血栓表面的纤维蛋白结合,结合后的复合物对纤溶酶原有很高的亲合力,在局部有效地使纤溶酶原转化为纤溶酶而起溶栓作用,过多的纤溶酶则被血浆中的α2一抗纤溶酶等抑制,很少产生全身纤溶状态,也不会产生全身抗凝状态,本组资料无一例发生出血发症,治疗前后出、凝血时间及凝血酶原时间无明显变化,说明应用DF—521治疗频发的TIA安全性高、副作用少。
参考文献
[1]匡培根、彭超英等.巴曲酶速控频发的短暂脑缺血发作一多中心随机对照研究,脑与神经疾病杂志,1996.1.65
[2]KlockingHP.AFfarward:F.GutnerJOnthemechanismofbatroxobin—inducedfibrinolysin.pharmazic,1989.14
[3]AoyamaM.KondoKOhzekiF.etalEffectsofDF521(Batroxbin)onhemorrheologyincaninebloodJSBR1985.8:323