简介：摘要生长抑制因子4（inhibitor of growth 4，ING4）作为抑癌基因ING家族成员，通过影响细胞周期、细胞凋亡等多种细胞过程参与肿瘤生长、侵袭和转移。甲状腺癌作为头颈部和内分泌系统最常见的恶性肿瘤，发病率逐年急剧增加，发病机制尚不明确，其发生发展涉及诸多癌基因表达上调和抑癌基因表达下调。文中结合国内外相关文献，针对ING4与甲状腺癌的研究现状进行阐述。

简介：　　已知子宫LIF mRNA的表达主要受卵巢分泌的雌、孕激素的调节,胚胎着床是胚泡与子宫内膜之间复杂的相互反应过程,1999年Chen在人和鼠着床前的胚泡中均发现有LIF及LIF受体的转录［2］

简介：摘要巨噬细胞移动抑制因子（MIF)在免疫反应中处于中心环节。它通过不同的方式作用于免疫反应的各个环节，参与并调节免疫反应。

简介：目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten的原核表达体系，并于大肠杆菌中初步表达。方法从健康产妇胎盘组织中提取总RNA，经反转录．聚合酶链式反应扩增出Arresten基因，将基因克隆人克隆载体（pMD19-T）中，测序确认。酶切后插入表达载体pBV221，转入大肠杆菌JM109进行温控诱导表达，经蛋白质免疫印迹技术（Western-blot）检测Arresten蛋白的表达。结果酶切鉴定证实Arresten基因正确地插入表达载体中。经SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析，重组体Arresten在大肠杆菌中获得表达，分子量约为26000，表达量约占菌体总蛋白的30％。经Westernblotting检测表明该异源重组蛋白具有添加的亲和纯化标签多聚组氨酸标签抗原活性。结论成功构建了有效的原核表达体系pBV221-Arresten。

简介：早在1971年，Folkman就提出，肿瘤的生长与转移依赖于新生血管的生成。新生血管沟通循环系统，为肿瘤提供氧气及营养物质，并及时运走代谢产物，促使肿瘤快速生长；新生血管内皮细胞还可以分泌多种生长因子，以旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖；同时通过血液循环将原发癌细胞输送至远处靶器官，为癌细胞提供播散路径。肿瘤血管新生是涉及血管通透性增加、局部基底膜降解、内皮细胞迁移、毛细血管芽生、侵袭周围基质、新血管腔形成等一系列变化的一个多项过程。机体通过调节血管生成因子和抑制因子之间的平衡状态来影响内皮细胞的活动状态，调控血管生成过程。近年来，通过抑制血管生成而抗肿瘤的治疗方法引起人们的广泛关注。

简介：摘 要：蒲公英是一种应用十分广泛的药食同源植物，具有清热解毒、消炎利胆等功效，临床常用于感冒 发热、乳腺炎、淋巴腺炎、尿路感染等疾病的治疗。蒲公英甾醇是蒲公英的主要活性成分之一，是一种五环三 萜类化合物。近年来，国内外学者研究证实蒲公英甾醇对肝损伤、胃炎、肠炎、肺炎、关节炎以及免疫系统等 多种相关疾病具有潜在的防治作用，在体内外均表现出显著的抗炎、抗氧化等药理作用。为了更加全面和深 入地了解蒲公英甾醇的药理作用及其机制，论文对其抗炎、抗氧化、抗凋亡及抗肿瘤等作用及机制进行综述。

简介：目的通过建立小鼠原位肝癌模型。检测荷瘤小鼠外周血髓系抑制性细胞（MDSC）的比例和血清转化生长因子（TGF）-β1水平，探讨其在肝癌发病中的作用机制。方法建立小鼠原位肝癌模型，分离荷瘤小鼠外周血的单个核细胞。流式细胞仪检测荷瘤小鼠不同时间外周血MDSC的比例；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测荷瘤小鼠血清TGF—β1水平。以同期正常小鼠作对照。结果荷瘤小鼠外周血MDSC比例明显升高：对照组、模型组7、14、21d外周血MDSC的比例分别为（3．5±2．2）％、（9．4±2．6）％、（16．4±5．6）％、（25．3±11．3）％，除模型组7d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05）：荷瘤小鼠血清TGF—β1水平明显升高：对照组、模型组7、14、21d血清TGF—β1水平分别为（4．9±1．4）、（14．1±6．0）、（24．0±3．3）、（9．2±1．2）ng／ml。除模型组21d与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。外周血MDSC的比例与血清TGF-β1水平呈明显正相关（r=0．564，P〈0．05）。结论随着肿瘤的进展，外周血MDSC的比例明显升高，且与血清TGF—β1水平呈明显正相关，提示荷瘤小鼠外周血MDSC的比例与肿瘤的生长进展密切相关，MDSC通过分泌TGF—β1发挥免疫抑制作用，可促进肿瘤的生长与转移。

简介：摘要目的探讨胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）抑制剂在缓解糖尿病肾病（DKD）小鼠肾小管病变中的作用。方法C57BL/6J雄性小鼠被随机分为正常对照组（n=10）和DKD模型组（n=30）。用单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ，150 mg/kg）的方法建立糖尿病肾病模型。建模成功后，DKD模型组小鼠被随机分为DKD组（n=10）、贝那普利组（n=10）和IGF-1R抑制剂组（n=10）。IGF-1R抑制剂组给予30 mg·kg-1·d-1 IGF-1R抑制剂灌胃；贝那普利组给予30 mg·kg-1·d-1贝那普利灌胃；正常对照组和DKD组分别给予等量生理盐水灌胃。8周后处死小鼠，记录小鼠体重、肾重。收集小鼠血清、尿液和肾脏样本。自动生化仪上测定血糖、尿白蛋白等生化指标，计算尿白蛋白排泄率。HE、PAS染色法观察小鼠肾脏病理改变。免疫组化、Western印迹法测定肾组织磷酸化（p）IGF-1R的表达。结果与正常对照组比较，DKD组小鼠的随机血糖、肾重/体重、尿白蛋白排泄率明显升高（均P<0.01）。DKD组小鼠肾脏病理表现为肾小球增大，肾小管管腔狭窄，肾小管肿胀、萎缩；近端小管上皮（PTE）细胞数目减少，肾小管损伤评分增加，平均肾小球体积增大，肾组织pIGF-1R表达增加（均P<0.05）。与DKD组相比，IGF-1R抑制剂组和贝那普利组小鼠尿白蛋白排泄率显著降低（P<0.01），肾脏病理改变减轻，且IGF-1R抑制剂组的作用效果更加显著。与DKD组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织pIGF-1R蛋白表达减少（P<0.05）；与贝那普利组相比，IGF-1R抑制剂组肾组织pIGF-1R蛋白表达减少（P<0.05）。结论IGF-1R抑制剂能减轻DKD小鼠肾小管病变，且效果优于贝那普利。

简介：摘要目的探讨时钟基因芳烃受体核转位因子样蛋白1(Bmal1)调控沉默信息调节因子1(SIRT1)通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad蛋白2(Smad2)通路在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺氧/复氧后纤维化中的作用。方法将HK-2细胞随机分组：正常对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)；siCTRL组(C组)、siBmal1组(D组)、HR +siCTRL组(E组)、HR+ siBmal1组(F组); HR + siCTRL +二甲基亚砜(DMSO)组(G组)、HR+ siCTRL+白藜芦醇(Resveratrol)组(H组)、HR+ siBmal1 +DMSO组(I组)、HR+ siBmal1 + Resveratrol组(J组)，用小干扰RNA(siRNA)敲低Bmal1，各组给予相应干预措施，蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞Bmal1、SIRT1、TGF-β1、Smad2、磷酸化Smad蛋白2(p-Smad2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)、锌指转录因子1(snail1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白的表达量。使用GraphPad Prism 8.0软件进行统计分析。结果B组Bmal1、SIRT1指标低于A组(0.310±0.039、0.248±0.037比0.668±0.161、0.416±0.049，t＝3.046、3.873，P<0.05)，而B组TGF-β1、p-Smad2指标高于A组(0.734±0.022、0.563±0.07比0.280±0.102、0.190±0.021，t＝6.115、7.062，P<0.05)；D、E组Bmal1、SIRT1指标低于C组(0.547±0.031、0.647±0.029比0.754±0.036，0.311±0.024、0.339±0.017比0.450±0.032，t＝6.335、3.289、5.861、4.688，P<0.05)，D、E组TGF-β1、p-Smad2指标高于C组(0.314±0.011、0.379±0.007比0.072±0.009，0.399±0.015、0.313±0.025比0.240±0.013，t＝15.910、20.150、7.736、3.553，P<0.05)；F组Bmal1、SIRT1指标低于D、E组(0.199±0.033比0.547±0.031、0.647±0.029，0.158±0.016比0.311±0.024、0.339±0.017，t＝10.950、14.000、6.433、7.606，P<0.05)，F组TGF-β1、p-Smad2指标高于D、E组(0.443±0.026比0.314±0.011、0.379±0.007，0.488±0.026比0.399±0.015、0.313±0.025，t＝8.472、4.233、4.304、8.488，P<0.05)；H组Bmal1、SIRT1指标高于G组(0.964±0.026、0.444±0.031比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝11.830、4.829，P<0.05)，而H组TGF-β1、p-Smad2指标低于G组(0.235±0.022、0.213±0.016比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝7.583、4.867，P<0.05)；I组Bmal1、SIRT1指标低于G组(0.484±0.018、0.183±0.015比0.629±0.036、0.339±0.019，t＝5.115、7.189，P<0.05)，I组TGF-β1、p-Smad2指标高于G组(0.497±0.015、0.637±0.025比0.386±0.027、0.297±0.011，t＝5.613、19.620，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标低于H组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.964±0.026、0.444±0.031，t＝13.600、7.660，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标高于H组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.235±0.022、0.213±0.016，t＝4.430、14.430，P<0.05)；J组Bmal1、SIRT1指标高于I组(0.579±0.030、0.278±0.019比0.484±0.018、0.183±0.015，t＝3.351、4.358，P<0.05)，J组TGF-β1、p-Smad2指标低于I组(0.323±0.012、0.463±0.015比0.497±0.015、0.637±0.025，t＝8.767、10.050，P<0.05)。结论时钟基因Bmal1通过调控SIRT1抑制TGF-β1/Smad2信号通路进而减轻HK-2细胞缺氧/复氧后纤维化。

简介：【摘要】目的：在临床上，关于晚期肺腺癌患者的治疗措施，使用酪氨酸激酶抑制剂治疗措施，同时，对血清甲状腺转录因子1水平影响其效果的具体情况，展开相应的探讨。方法：抽取（随机法）2020年1月-2021年1月期间，接受诊治晚期肺腺癌患者，30例视作研究对象，分为（随机数字表法）15例实验组、15例对照组。对照组：使用常规治疗方法，实验组：在常规治疗基础上，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗。比较两组治疗前后血清甲状腺转录因子1水平。结果：在使用治疗措施之后，实验组血清甲状腺转录因子1水平低于对照组，有十分明显的差异（P＜0.05）。结论：晚期肺腺癌患者临床上的治疗方法，使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂治疗，可降低血清甲状腺转录因子1水平，且借助血清甲状腺转录因子1水平检测利于有效评估到患者的治疗效果。

简介：摘要目的探讨血生长分化因子-15（growth differentiation factor，GDF15）在高强度训练中出现应激反应的预警能力。方法入选参加高强度训练的某部武警战士53人，测得战士高强度训练前与高强度训练后GDF15、超敏C-反应蛋白（S-CRP）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）水平，比较各指标变异系数；采用SPSS 24软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（Mean±SD）表示，计量资料的比较采用成组t检验。结果战士高强度训练后GDF15水平为（176.28±97.45） pg/mL,高于高强度训练前（120.35±69.87） pg/mL,差异有统计学意义( P<0.001)。高强度训练后IL-6、CRP水平低于高强度训练前，差异有统计学意义(P<0.05)；高强度训练前后S-CRP、PCT差异无统计学意义（P>0.05）。GDF15指标的变异系数小于S-CRP、CRP、IL-6、PCT。结论GDF15对高强度训练后应激状态的预警具有较重要的意义，与其他常规应激指标S-CRP、CRP、IL-6、PCT相比具有更高的敏感性。

简介：摘要患者女性，33岁，因"突发上腹痛2d"入院。查肝脏增强CT提示肝右叶可见类囊状低密度影，大小约9.1 cm×7.6 cm，并可见大小约2.6 cm×2.0 cm壁结节，增强扫描病灶未见明显强化，肿瘤标志物无阳性发现。行开腹肝肿瘤切除术，术后病理为肝脏未分化胚胎性肉瘤。术后予表阿霉素+异环磷酰胺方案化疗6个疗程，随访21个月未见肿瘤复发及转移。

简介：摘要腹膜高分化乳头状间皮瘤（well-differentiated papillary mesothelial tumor，WDPMT）是一种罕见的间皮来源良性肿瘤，好发于育龄女性。本文报道1例术中偶然发现的腹膜WDPMT，肿瘤镜下形成乳头状、管状结构，被覆单层立方上皮，形态温和，未见核分裂象，未见间质浸润。免疫组织化学肿瘤细胞阳性表达波形蛋白、广谱细胞角蛋白、上皮细胞膜抗原、Calretenin、D2-40、WT-1、HBME1和BAP1。测序发现CDC42基因错义突变，未检见TRAF7基因突变。荧光原位杂交未见CDKN2A和NF2缺失。结合病例分析和新近文献进展，总结腹膜WDPMT的临床病理特征和分子病理学进展，对本病的诊断与鉴别诊断以及临床处置进行讨论，以提高对本病的认识并防止过度治疗。

简介：另一个则为摄影技术文化,技术与文化以及艺术与文化,在技能与技术文化的

简介：目的：观察丹酚酸B（SalB）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或SalB）;1μmol/LSalB组;10μmol/LSalB组;10ng/mLTGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/LSalB组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/LSalB组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Westernblot方法分别检测各组细胞α-SMAmRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,FibrousActin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stressfiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入SalB对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋SalB两组细胞增殖率、α-SMAmRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stressfibers减少（P〈0.05）,且10μmol/LSalB对TGF-β1抑制效应优于1μmol/LSalB,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：SalB体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。

简介：摘要目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）联合检测在鼻息肉组织中的表达及价值评价。方法选取2016年7月至2017年10月在我院进行治疗的51例鼻息肉患者作为研究组，同时选取2016年10月至2017年10月在我院行鼻中隔矫正术康复的50例患者作为健康组，比较其EOS浸润情况及白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）水平。结果研究组患者EOS浸润阳性率为62.75%，显著高于健康组的16.00%，（P＜0.05）。同时可观察到，研究组切片表现为上皮增生，且出现少量复层临床上皮细胞，同时间质出现水肿症状，且研究组患者白细胞介素-1β（IL-1β）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及核转录因子-κB（NF-κB）检测阳性率分别为88.24%、80.39%及76.47%，且均显著高于健康组相应水平（P＜0.05）。结论IL-1β、MIF及NF-κB可能在一定程度上参与鼻息肉的发生及发展，对存在相应症状的患者进行以上指标的检测，能够帮助医务人员更好的对该疾病进行诊断，值得推广。

简介：SOMO-1作为一个修饰因子,主要作用是翻译后的调控,对基因表达及基因组的稳定性具有意义.SOMO-1通路普遍存在于真核细胞中,并参与细胞内信号通路的调节.本文综述了SUMO-1修饰在各方面的作用.

简介：

简介：目的：研究B细胞淋巴瘤因子6共抑制因子（BCL6co—repressor，BCOR）对根尖牙乳头干细胞成肌分化能力的影响。方法：利用HA—BCOR逆转录病毒载体过表达BCOR进行获得性功能研究；WesternBlot检测HA—BCOR的过表达效果；重组人肿瘤生长因子β1（TGF—β1）蛋白诱导根尖牙乳头干细胞体外成肌分化；通过检测成肌分化相关基因smoothened（SMO）、smoothmuscleactinalpha2（ACTA2）和caldeson（CALDl）的表达研究根尖牙乳头干细胞体外成肌分化能力。结果：WesternBlot结果显示HA-BCOR可以在根尖牙乳头干细胞有效的过表达；过表达BCOR抑制根尖牙乳头干细胞成肌分化相关基因SMO和CALDl的表达。结论：过表达BCOR基因抑制根尖牙乳头干细胞体外成肌分化，证实BCOR是根尖牙乳头干细胞成肌分化的抑制甚因。

简介：在教学过程中学生学习出现差距是不可避免的,因此怎样激发学生的学习内在动力,所以每堂课都注意让学生有练的内容