简介：摘 要 : 本文研究了 三个不同产地的 绿茶 对 小鼠体液免疫和细胞免疫功能影响。将雄性 IC Ｒ小鼠随机分为 I 、 II 两个 大组，每大 组随机分为阴性对照组、 安徽绿茶 组 、福建绿茶 组 和河南绿茶组 。实验组 给予 21mg/ml 的绿茶浸膏， 每组 10 只。 灌胃体积 20ml/kg, 每天灌胃一次，连续 30 d 。分别进行淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应实验、并测定抗体生成细胞及血清溶血素。结果表明，与阴性对照组相比， 绿茶 对 ConA 诱导小鼠的体重，脾脏 / 体重比值，胸腺 / 体重比值无显著性影响 (P ＞ 0.05) 。与阴性对照组 比较，三个产地绿茶组小鼠足 跖肿胀度 、小鼠溶血空斑数均 有显著性差异（Ｐ＜ 0.05 ， Ｐ＜ 0.01 ） ；福建绿茶组小鼠半数溶血值明显增加，差异具有显著性 （Ｐ＜ 0.05 ） ，安徽绿茶、河南绿茶与阴性对照比较，半数溶血值无明显影响 （Ｐ＞ 0.05 ） 。三个产地绿茶对小鼠脾淋巴细胞增殖无明显影响，加 ConA 孔与不加 ConA 的光密度差值无显著性差异 （Ｐ＞ 0.05 ） 。 说明 绿茶具有增强免疫力的作用，不同的产地对其作用基本无。

简介：摘要目的通过研究胸腺肽α1对脓毒症小鼠T淋巴细胞分化及炎症因子的影响，初步探讨胸腺肽α1对脓毒症小鼠预后的影响。方法将雌性C57小鼠采用随机数表法分为3组：空白对照组、脓毒症组及胸腺肽α1治疗组，对3组小鼠血浆中T细胞计数、T细胞进一步分化及血浆和肺组织中对应炎性因子表达进行统计分析，同时对小鼠96 h内生存状况进行分析。利用graphpad 7.0软件对研究结果进行统计学分析。结果3组小鼠T淋巴细胞计数无明显差异，但在T淋巴细胞进一步分化中发现，胸腺肽α1组Th17较脓毒症组表达明显减少，Treg较脓毒症组表达明显增加，同时与T细胞分化相关的炎症细胞因子IL-10在胸腺肽α1组血浆及肺组织中表达均明显增加，而IL-17A在血浆及肺组织中表达均明显较少，差异有统计学意义（P<0.05），三组小鼠96 h生存分析发现胸腺肽α1组小鼠生存率明显上升，差异有统计学意义（P<0.05）。结论胸腺肽α1可增强脓毒症小鼠细胞免疫，改善其免疫、减轻炎症反应，进一步对脓毒症小鼠具有保护作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-33对小鼠肝再生的促进作用及其分子机制。方法2018年9月到2019年12月，将40只C57/B6小鼠(购自上海斯莱克实验动物有限公司)按照数字随机分组法分为模型组和miR-33 KD组。模型组小鼠经尾静脉注射对照腺相关病毒1×1011 vg/ml，miR-33 KD组小鼠经尾静脉注射miR-33敲降的腺相关病毒1×1011 vg/ml。在注射20 d后，模型组和miR-33 KD组采用70%肝切除方法建立小鼠肝再生模型。分别在肝切术后4 d计算肝重/体重比，采用溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组织化学染色分析肝脏细胞分裂能力；采用生物信息学分析miR-33的靶基因，采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖指标细胞核增殖抗原(Ki-67)和靶蛋白在两组肝组织中的表达。组间比较采用t检验。结果模型组和miR-33 KD组小鼠术后4 d肝脏/体重比分别为(4.10±0.61)%和(4.98±0.72)%。与模型组比较，miR-33 KD组术后4 d肝脏/体重比显著增加，差异有统计学意义(t＝2.019，P<0.05)。与模型组肝脏细胞BrdU阳性率(32.47±7.99)%比较，miR-33 KD组小鼠肝脏细胞BrdU阳性率(75.38±10.56)%显著增加，差异有统计学意义(t＝4.391，P<0.05)。与模型组肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(0.43±0.11)比较，miR-33 KD组小鼠肝脏细胞Ki-67蛋白表达水平(1.37±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.281，P<0.05)。生物信息学显示细胞周期素依赖性激酶(CDK6)是miR-33的靶基因。与模型组CDK6蛋白表达水平(0.25±0.15)比较，miR-33 KD组CDK6蛋白表达水平(1.02±0.28)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.108，P<0.05)。结论miR-33通过靶向作用于CDK6 3’端非编码区(3’UTR)区域，调控CDK6蛋白表达水平，进而影响细胞周期，调节正常肝脏细胞增殖。

简介：摘要目的探讨生命早期饮水型砷暴露对雌性小鼠乳腺发育的影响。方法选取健康、性成熟的C57BL/6J小鼠，按照雌雄比2∶1合笼，确认怀孕后，采用随机数字表法将孕鼠分为对照组（饮用双蒸水）和低、高剂量砷暴露组（饮水砷暴露剂量分别为0.5、5.0 mg/L），每组10只。饮水砷暴露时间从怀孕第0天至仔鼠出生后第28天。砷暴露结束后处死雌性仔鼠，每组10只，剥离乳腺进行全组织染色，评价仔鼠的乳腺发育情况，并进行乳腺发育指标的定量分析；制作乳腺组织石蜡切片，利用免疫组织化学染色法检测增殖细胞相关抗原Ki67的表达。结果对照组和低、高剂量砷暴露组仔鼠体重以及肝脏、肾脏和乳腺脏器系数比较，差异无统计学意义（F=1.018、1.033、1.764、0.199，P均> 0.05）。与对照组比较，低、高剂量砷暴露组仔鼠有较多的导管终末乳芽（TEB）形成，乳腺导管的分支较多，纵向生长能力较强。定量分析结果显示，低、高剂量砷暴露组仔鼠的TEB数量（11.83 ± 4.40、11.00 ± 3.74）显著多于对照组（4.00 ± 1.83，P均< 0.05），乳腺导管长度[（6.43 ± 1.08）、（6.08 ± 1.74）mm]明显长于对照组[（3.71 ± 0.61）mm，P均< 0.05]，乳腺导管与淋巴结距离[（0.58 ± 1.12）、（- 0.02 ± 1.57）mm]明显小于对照组[（- 2.67 ± 0.87）mm，P均< 0.05]；低剂量砷暴露组仔鼠的平均最大TEB面积[（0.04 ± 0.01）mm2]明显大于对照组[（0.02 ± 0.01）mm2，P < 0.05]。低、高剂量砷暴露组仔鼠乳腺组织TEB内Ki67的染色强度与对照组相比显著增强。结论生命早期无机砷暴露促进了雌性小鼠TEB的发育、乳腺导管的延伸以及TEB内细胞的增殖，提示生命早期无机砷暴露能够影响乳腺发育。

简介：无

简介：摘要目的观察黄连素合用环孢素A抗同种异体小鼠皮肤移植排斥反应的影响，探讨其作用机制。方法以BALB/c小鼠为供体，以C57BL/6小鼠为受体，采用背-背皮肤移植手术法制备模型。将受体小鼠按随机数字表法分为模型组、黄连素组、环孢素A组、联合组，每组20只；另取20只健康C57BL/6小鼠作为假手术组。造模后黄连素组小鼠腹腔注射黄连素100 mg/kg，环孢素A组小鼠腹腔注射环孢素A注射液10 mg/kg，联合组腹腔注射黄连素100 mg/kg及环孢素A注射液5 mg/kg，假手术组和模型组小鼠腹腔注射等体积0.5%羧甲基纤维素钠。1次/d，连续10 d。记录受体小鼠移植皮片的存活时间；采用ELISA法检测血浆Th1类细胞因子[IL-2、γ-干扰素(interferon-γ, IFN-γ)]和Th2类细胞因子(IL-4、IL-10)水平；采用流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群CD4＋CD25＋比例。结果与模型组比较，各给药组受体小鼠移植皮片的存活时间延长(P<0.01)；联合组移植皮片存活时间较黄连素组或环孢素A组延长(P<0.01)。与模型组比较，联合组血浆IL-2[(11.55±3.14)pg/ml比(19.85±2.42)pg/ml]、IFN-γ[(26.41± 6.20)pg/ml比(57.23±10.15)pg/ml]水平降低，IL-4[(192.45±70.12)pg/ml比(61.09±21.61)pg/ml]、IL-10[(106.79±27.83)pg/ml比(40.08± 11.23)pg/ml]水平升高(P<0.05)，脾脏CD4＋CD25＋调节性T细胞比例[(7.65±2.42)%比(3.69±0.83)%]升高(P<0.01)。结论黄连素合用环孢素A通过促使Thl向Th2细胞的偏移、诱导免疫耐受、刺激CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达等途径，抑制同种异体小鼠的皮肤移植排斥反应。

简介：摘要目的：研究电子烟对小鼠角膜上皮组织结构及结膜杯状细胞的影响。方法：实验研究。18只雄性c57BL小鼠，8周龄，随机分为A、B、C组，每组6只。A组不做任何干预，B组采用0 mg尼古丁电子烟进行干预，C组采用12 mg尼古丁电子烟进行干预。每日2次，每次30 min。干预12周后，行苏木精-伊红染色观察角膜上皮情况，透射电子显微镜下观察小鼠角膜上皮组织超微结构变化，免疫荧光染色观察Mucin 5AC阳性表达的杯状细胞的改变。各组间结果数据采用单因素方差分析和事后分析。结果：干预12周后，A组上皮细胞层数为5.0±0.7，而B、C组上皮细胞层数分别为7.0±0.7和7.0±0.6，A组与B、C组间差异有统计学意义（F=18.50，P<0.001），而B组和C组间差异无统计学意义。与A组相比，B、C组角膜上皮微绒毛明显减少（F=153.50，P<0.001），长度变短（F=29.54，P<0.001），排列紊乱。在结膜穹隆部的上皮中，B组和C组的Mucin 5AC阳性细胞数目比A组明显减少（F=420.10，P<0.001），但是B组和C组之间Mucin 5AC阳性细胞数目差异无统计学意义。结论：电子烟会损伤小鼠角膜上皮的组织结构，减少结膜杯状细胞的数目。

简介：摘要：目的 观察紫铆因对动脉粥样硬化小鼠血脂水平的影响。方法 6周龄雄性小鼠 ,采用高脂饮食法建立动脉粥样硬化模型，造模成功后随机分为模型组、紫铆因低剂量组、紫铆因高剂量组。低剂量组给予紫铆因 0.5g/kg体质量，高剂量组给予紫铆因 1.0g/kg体质量，对照组给予等量的生理盐水。连续给药 12周后腹主动脉取血，分离血清。酶偶联比色法测定血清总胆固醇 (total cholesterol,TC)、甘油三醋 (triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（ high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平。结果 与模型组相比 ,紫铆因低剂量组和高剂量组均显著降低血清中 TC、 TG和 LDL~C的含量，但对 HDL~C含量无影响。结论 紫铆因可以调节血脂水平。

简介：摘要：为了研究蛤蚧人参酒对小鼠免疫功能和缓解体力疲劳功能的影响，参照《保健食品检验与评价技术规范》（2003版）中的增强免疫力功能和缓解体力疲劳功能检验方法进行。实验结果表明：各剂量组ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞加与不加ConA孔吸光度差值（OD）与空白对照组和酒基对照组比较，差异均有显著性（P＜0.05，P＜0.01）；中、高剂量组小鼠耳壳增重、NK细胞活性较空白对照组和酒基对照组均显著增加，差异有显著性（P＜0.05）。高剂量组小鼠血清半数溶血值与空白对照组和酒基对照组比较均显著增加，差异有显著性（P＜0.05）。与空白对照组和酒基对照组比较，高、中剂量组蛤蚧人参酒可显著延长小鼠游泳耗竭时间，能明显降低血中尿素氮的含量并增加肝糖原的含量。结果显示蛤蚧人参酒能增强小鼠免疫功能和缓解体力疲劳。

简介：摘要：目的 研究黑芝麻核桃仁对小鼠免疫力功能的影响。方法 经口给予小鼠不同剂量的黑芝麻核桃仁30d，检测其体重增长、脾脏和胸腺体重比值以及各项免疫功能指标。结果 各组间小鼠体重增长无差异（P＞0.05），小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、NK细胞活性测定结果均为阳性。结论 黑芝麻核桃仁能够起到增免的作用。

简介：摘要:目的 观察熟地黄玫瑰花颗粒对小鼠免疫功能的影响。方法 BALB/c 小鼠连续灌胃30天后检测碳廓清能力、迟发型变态反应、抗体生成细胞数、血清溶血素水平、巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、NK 细胞活性及 ConA 诱导的脾淋巴细胞转化能力等免疫指标。结果 熟地黄玫瑰花颗粒对小鼠的脏/体比值、碳廓清能力无明显影响；对迟发型变态反应、抗体生成细胞数、HC50、巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、ConA 诱导的小鼠淋巴细胞转化及 NK 细胞活性有显著作用。结论 熟地黄玫瑰花颗粒能增强小鼠免疫力。

简介：摘要目的探讨丁酸钠对严重烫伤小鼠肠道屏障的作用及相关机制。方法将18只雌性8～12周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组，每组6只。将单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠背部浸入90 ℃热水中9 s，造成30%体表总面积Ⅲ度烫伤；将假伤组小鼠背部浸入37 ℃温水中9 s模拟致假伤。3组小鼠均于伤后即刻腹腔内注射乳酸林格液1 mL。此外，烫伤＋丁酸钠组小鼠分别于伤前30 min及伤后即刻经腹腔注射300 mg/kg剂量丁酸钠溶液；假伤组及单纯烫伤组小鼠仅腹腔注射相同体积的无菌磷酸盐缓冲液。伤后24 h，取3组小鼠抽取门静脉血采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖荧光探针示踪法检测肠道通透性，取回肠组织采用蛋白质印迹法检测肠黏膜带状闭合蛋白1(ZO-1)、闭合蛋白、密封蛋白1、密封蛋白2、核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18蛋白表达，采用间接免疫荧光法检测肠黏膜ZO-1分布。对数据行单因素方差分析、LSD检验及Bonferroni校正。结果(1)伤后24 h，假伤组、单纯烫伤组、烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性分别为0.88±0.19、2.62±0.48、1.23±0.16。与假伤组比较，单纯烫伤组小鼠肠道通透性明显增强(P<0.01)，烫伤＋丁酸钠组无明显变化(P>0.05)。与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠道通透性明显减弱(P<0.01)。(2)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、闭合蛋白及密封蛋白1表达量均明显降低(P<0.05)，密封蛋白2表达量明显增加(P<0.05)。伤后24 h，与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1及闭合蛋白表达量明显增加(P<0.05)，密封蛋白2表达量明显减少(P<0.05)，密封蛋白1表达量无明显变化(P>0.05)。(3)伤后24 h，与假伤组比较，单纯烫伤组和烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β、IL-18蛋白表达量均明显增加(P<0.05)；与单纯烫伤组比较，烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜NLRP3、IL-1β及IL-18蛋白表达量均明显减少(P<0.05)。(4)伤后24 h，假伤组小鼠肠黏膜ZO-1沿细胞膜均匀分布，光滑连续；单纯烫伤组小鼠肠黏膜ZO-1分布不规则，有断裂；烫伤＋丁酸钠组小鼠肠黏膜ZO-1分布改变较单纯烫伤组有所改善。结论丁酸钠能够抑制严重烫伤后小鼠肠黏膜NLRP3炎症小体激活，减少IL-1β和IL-18产生，从而减轻紧密连接蛋白表达和分布异常，保护肠道屏障功能。

简介：摘要目的探讨鸢尾素(Irisin)对成骨细胞炎性反应的保护作用及其机制。方法2018年8月至2019年4月，往小鼠成骨细胞(MC3T3-E1，购自北京北纳生物公司)加入鸢尾素预处理后，再经脂多糖(LPS)刺激。实验分为6组：对照组(Control组)、LPS(5 mg/L)、LPS＋Irisin(25 μg/L)、LPS＋Irisin(50 μg/L)、LPS＋Irisin(100 μg/L)和LPS＋Irisin(200 μg/L)组。用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖，2’，7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量，流式细胞术检测线粒体活性与细胞凋亡率，蛋白质印迹法(Western blot)检测单磷酸腺苷酸活化蛋白激酶-α (AMPK-α)、p-AMPK-α与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达。两组比较采用t检验，多组比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，两两比较采用LSD检验。结果(1)与Control组比较(0.864±0.021)，LPS组细胞增殖明显下降(0.719±0.018)，而100 μg/L(0.760±0.033)与200 μg/L(0.809±0.025) Irisin预处理组细胞增殖的明显增加(F＝23.625，P<0.05)，差异有统计学意义；(2)与Control组比较(286.600±33.448)，LPS组ROS含量显著增加(402.600±42.694)，而Irisin预处理组(25～200 μg/L)(323.400±27.437、322.600±28.325、309.000±42.936、307.800±24.045)明显抑制ROS形成(F＝6.986，P<0.01)，差异有统计学意义；(3)与Control组比较，LPS刺激后明显降低线粒体活力[(31.800±3.242)%、(15.667±1.804)%，t＝7.532，P<0.01]，细胞凋亡率显著增加[(7.610±0.229)%、(14.057±1.631)%，t＝6.777，P<0.01]，差异有统计学意义。p-AMPK-α表达显著降低[(0.546±0.178)、(0.186±0.093)，t＝6.777，P<0.01]，而Caspase-3水平明显升高[(0.212±0.031)、(0.324±0.026)，t＝4.811，P<0.01]，差异有统计学意义；(4)与LPS处理组比较，Irisin＋LPS组中MC3T3-E1线粒体活性明显升高[(10.157±0.774)%、(27.500±1.572)%，t＝17.145，P<0.01]，细胞凋亡率显著减少[(11.927±0.385)%、(7.017±1.080)%，t＝7.417，P<0.01]，p-AMPK-α表达显著升高[(0.356±0.059)、(0.551±0.044)，t＝4.567，P<0.05]，凋亡蛋白Caspase-3显著下降[(0.384±0.071)、(0.202±0.031)，t＝4.051，P<0.05]，差异均有统计学意义。结论Irisin抑制LPS诱导的小鼠成骨细胞凋亡，这一机制可能与激活AMPK信号有关。

简介：摘要目的比较小鼠眼VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC之间功能和作用途径的异同。方法利用Genenetwork数据库中BXD小鼠眼基因数据作为模板，采用基因表达水平、基因间比较、相关基因间的比较、基因表达数量性状基因座（eQTL）等多种方法和统计策略，对BXD重组小鼠近交系群体的眼全基因组表达谱数据中VEGF家族VEGFA、VEGFB和VEGFC的分子通路或潜在功能的异同进行比较和研究。结果矩阵比较结果显示，VEGFC的2个探针之间呈强正相关（r=0.732，P<0.01）；VEGFA 1420909与VEGFC 1440739、VEGFA 1451959与VEGFB 1451803、VEGFC 1419417与其他5个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1419417/VEGFC 1439766、VEGFB 1451803与VEGFC 1439766均呈弱相关性（P<0.05）；VEGFA 1420909与除VEGFC 1440739之外的4个基因、VEGFA 1451959与VEGFC 1440739、VEGFB 1451803与VEGFA 1420909/VEGFC 1419417/VEGFC 1440739之间无相关性（P>0.05 ）。在VEGF各基因的相关Top50基因的对比分析中，BXD小鼠眼中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间除个别相关基因存在弱关联外，其他大部分基因并不存在较显著的相关性。eQTL分析结果显示，VEGF基因各探针中eQTL分别定位于不同的染色体上。结论小鼠眼VEGF家族中VEGFA、VEGFB和VEGFC之间表达水平和正负相关性各不相同，这些基因可能通过不同的途径发挥其作用。

简介：摘要目的探索超声引导下不开胸进行小鼠心脏精准穿刺取血的方法，以明确该方法所能采集的最大血量，以及是否可以用于长期重复取血。方法将雄性C57BL/6J小鼠（10~14周龄）分为终止性实验组（n=4，检测一次所能取到的最大血量）、反复采血0.5 ml组（n=10，每次取0.5 ml全血，1次/2 d，持续4周），反复采血0.75 ml组（n=10，每次取0.75 ml全血，1次/2 d，持续4周）。使用高频心脏超声显示左心室最大切面，引导胰岛素注射器针头经胸廓进入左心室进行采血。在反复采血0.5 ml组，使用超声检测第一次采血前、第一次采血后3 min、以及采血结束（共采血14次）休息1周后的心脏结构和心功能变化。结果成功施行超声引导下不开胸经心脏穿刺取血，用时（88±19）s/只，获取的最大血量为（1.43±0.11）ml/只。在反复采血0.5 ml组，反复采血4周后，小鼠的心率、左心室射血分数、左心室缩短分数、左心室舒张末期内径及左心室舒张末期后壁厚度与第1次采血前比较，差异无统计学意义（P均>0.05），无小鼠死亡。但在反复采血0.75 ml组，在观察终点前有2只小鼠死亡。结论在超声引导下行小鼠心脏穿刺取血，安全、微创、便捷、高效，可获取血量大，也可用于长期多次取血。

简介：无

简介：摘要目的评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻，H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5 μg/kg，PNI组腹腔注射等容量生理盐水，1次/d，连续3 d。分别于造模后4、8和12周时，测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时，每组随机处死5只小鼠，取损伤侧坐骨神经节段，透射电镜下观察坐骨神经超微结构，采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与PNI组比较，H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)，L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05)；与L组比较，H组和M组坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)；H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚，雪旺细胞增殖不明显；L组和MO组髓鞘疏松、较薄，雪旺细胞增殖明显。结论舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

简介：摘要目的评价术前睡眠剥夺对术后免疫抑制小鼠肠道菌群的影响。方法SPF级健康成年雄性C57BL/6J小鼠72只，体重23～25 g，8～10周龄，采用随机数字表法分为5组：手术组(O组，n＝18)、术前睡眠剥夺组(SR组，n＝18)、伪无菌小鼠生理盐水组(GF＋V组，n＝12)、伪无菌小鼠给予O组小鼠粪菌滤液移植组(GF＋O组，n＝12)和伪无菌小鼠给予SR组小鼠术前粪菌滤液移植组(GF＋SR组，n＝12)。O组和SR组腹腔探查和肝叶部分切除术前7 d开始每天20 h的睡眠剥夺，连续7 d。术前2周开始连续14 d在小鼠饮水中添加光谱抗生素制备伪无菌小鼠模型，伪无菌小鼠灌胃给予生理盐水或O组、SR组术后24 h小鼠的粪便滤液(200 μl)，间隔24 h，连续14 d。术后24 h时收集小鼠粪便行16S rRNA基因高通量测序。术后或粪菌移植后24 h时测量脾脏长径并称重，流式细胞术检测血CD4＋T细胞、CD8＋ T细胞和调节性T细胞(Treg细胞)。结果与O组比较，SR组肠道菌群Simpson多样性指数降低，血CD4＋T细胞和CD8＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少，GF＋V组血CD4＋T细胞和CD8＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少(P<0.05)；与GF＋V组比较，GF＋O组血CD4＋T细胞和CD8＋T细胞数增加，Treg细胞百分比减少，脾脏长径和重量升高(P<0.05)；与GF＋O组比较，GF＋SR组血CD4＋T细胞和CD8＋T细胞数减少，Treg细胞百分比增加，脾脏长径和重量减少(P<0.05)。结论术前睡眠剥夺加重小鼠术后免疫抑制的机制与肠道菌群紊乱有关。

简介：摘要目的观察微小RNA(miRNA，miR)-486对小鼠酒精性脂肪肝病的影响。方法同源的miR-486敲除小鼠(购自江苏集萃药康生物有限公司)杂合子交配得到子一代，选取8周龄子一代分为miR-486敲除对照组(KO-PAIR组)、miR-486敲除实验组(KO-ETOH组)、野生对照组(WT-PAIR组)和野生实验组(WT-ETOH组)，每组8只。实验组小鼠喂食5%TP4030D酒精饲料，对照组喂食TP4030C对照饲料，每只小鼠每天喂食15 ml，喂养4周。实验最后1 d上午酒精组联合1次酒精(31.5%)灌胃，对照组用糊精灌胃，每只100 μl。9 h后处死小鼠收集其肝组织和血清。肝组织切片行苏木精-伊红(HE)和饱和油红O染色；检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平；实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法(Western blot)检测脂质代谢相关分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的mRNA和蛋白水平；评估酒精性脂肪肝病的严重程度，并探讨机制。多样本间比较采用单因素方差分析，组间比较采用t检验分析。结果HE染色和饱和油红O染色显示，WT-ETOH组肝脏脂肪变最严重，KO-ETOH组脂肪变明显改善。与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组的血清ALT、AST和TNF-α均明显降低[(124.875±38.591) U/L比(45.500±20.333) U/L，(190.750±23.789) U/L比(140.625±31.794) U/L，(73.407±17.121) μg/L比(50.056±12.717) μg/L，F＝32.503、5.876、30.865，P<0.05]，差异有统计学意义；与WT-ETOH组比较，KO-ETOH组AMPK的mRNA水平较高(0.61±0.09比1.06±0.11，F＝21.249，P<0.01)，差异有统计学意义，而ACC的mRNA水平较低(1.98±0.23比1.23±0.12，F＝68.584，P<0.01)，差异有统计学意义；Western blot实验检测进一步验证了这一结果。结论miR-486敲除可以减轻小鼠酒精性脂肪肝病，其机制可能是通过调节脂质代谢来实现的。

简介：[摘要 ] 目的：探讨中药黄芪有效成分黄芪甲苷对铅染毒孕小鼠子代的超氧化物歧化酶（ SOD）活性影响。方法：运用醋酸铅通过自由饮水的方式构建铅暴露小鼠动物模型，给予黄芪甲苷进行药物干预，分光光度法检测子代小鼠脑组织 SOD活性。结果：给药组与模型组相比，小鼠海马组织中 SOD活性增加（ p＜ 0.05）。结论：黄芪甲苷可提高脑组织内源性抗氧化酶活力，抑制自由基的产生，增强铅中毒小鼠脑组织抗氧化能力，从而发挥神经保护作用，进而对铅诱导小鼠神经发育毒性具有抑制作用。