简介：摘要：细胞的生命周期中，线粒体的质量和数量需要保持平衡，这对于细胞维持生存和代谢具有重要意义，这一过程离不开线粒体的自噬。哺乳动物体内的关于线粒体自噬途径有多个通路，其中pink1/parkin介导的线粒体自噬较为新颖和受热。pink1是parkin的上游蛋白，pink1通过一些列磷酸化以及泛素化过程，直接或间接地作用于parkin以及后续下游蛋白，从而调控线粒体的自噬进程。本文对近年来报道的pink1/parkin介导的线粒体自噬在改善鼠神经退行性疾病以及工作记忆能力的作用进行综述。

简介：【摘要】目的 分析在对多发性肋骨骨折及连枷胸患者进行治疗的过程中使用镍钛记忆合金环抱器手术固定的临床效果。方法 本次研究于本院随机抽取了68例2020年4月-2021年4月接诊的多发性肋骨骨折及连枷胸患者进行，按照电脑排序均分为2组，各34例。其中，接受保守治疗的为参照组，接受镍钛记忆合金环抱器手术固定的为研究组，将不同方案下的效果进行对比。结果 患者接受治疗前疼痛程度相近（P＞0.05），接受治疗后均有所变化，且于研究组方案下更低，对比差异明显（P＜0.05）。患者接受研究组方案固定治疗后出现不良情况的几率更低，对比差异明显（P＜0.05）。 结论 在对多发性肋骨骨折及连枷胸患者进行治疗的过程中使用镍钛记忆合金环抱器手术固定能够起到较好的效果，降低患者的疼痛感，提高手术固定的疗效，减少不良情况的发生，适合于临床应用。

简介：摘要机体自然感染病原体后诱导的记忆性T细胞和B细胞介导了针对病原体的适应性免疫应答，其中一小部分记忆性T细胞会驻留在宿主特定组织，成为非循环的淋巴细胞，被称为组织驻留记忆性T细胞(tissue-resident memory T cell, TRM)。TRM主要有CD4和CD8两种，在免疫应答过程中可产生细胞因子和/或具有杀伤功能，当再次遇到相同病原体后，TRM快速反应启动全身性免疫应答，为宿主提供长期保护。此文就不同病原体感染所诱导的CD4 TRM及其功能的研究进展进行综述，从疫苗类型、佐剂和免疫途径等方面讨论CD4 TRM用于设计新型疫苗的新思路。

简介：摘要目的通过电针刺激慢性脑低灌注模型大鼠百会穴和大椎穴，观察海马组织头蛋白(Noggin)mRNA的表达，以及电针对慢性脑低灌注模型大鼠学习记忆和海马神经发生的影响。方法选取雄性Sprague Dawley(SD)大鼠120只，采用改良永久性结扎双侧颈总动脉法制作慢性脑低灌注模型，将造模成功的104只大鼠分为模型组和电针组，每组52只；再按照治疗时间的不同，将每组大鼠再细分为治疗后第1、2、4、6周四个亚组，每个亚组13只。电针组采用电针刺激大鼠百会穴和大椎穴，电针输出电流1 mA，频率15 Hz连续波，每次20 min，每日1次，治疗7次后休息2 d；模型组不予特殊处理。分别于治疗后第1、2、4、6周，每亚组随机抽取6只大鼠进行BrdU注射，观察神经干细胞增殖及分化情况；利用Morris水迷宫神经行为学检测，观察大鼠空间学习能力和记忆能力的变化情况；采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测及BrdU免疫组织化学法，观察海马神经组织Noggin mRNA的表达及海马齿状回神经发生的规律。结果电针组大鼠在第2、4、6周的学习记忆能力明显高于同时间点的模型组大鼠(P<0.05或P<0.01)；电针组海马组织Noggin mRNA表达均明显高于同时间点模型组大鼠(P<0.05)；电针组大鼠海马齿状回颗粒下层的BrdU阳性细胞多于同时间点的模型组，且各组的BrdU阳性细胞随着缺血时间的延长均有减少(P<0.05或P<0.01)；Pearson相关分析显示，2组大鼠海马Noggin mRNA含量均与BrdU阳性细胞数呈正相关(r＝0.561，P＝0.000)，且电针组的相关系数大于模型组(P<0.05)。结论电针可通过调控海马Noggin mRNA的表达促进慢性脑低灌注大鼠的海马组织神经发生，从而改善慢性脑低灌注大鼠的空间学习能力和记忆能力。

简介：无

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)中，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)在电压门控性钠离子通道2B (sodium channel-voltage-gated-beta 2B，SCN2B)介导的学习记忆认知功能改善中可能发挥的作用。方法将SCN2B基因敲除小鼠(SCN2B-/-)与APP基因敲除小鼠(APP-/-)、APP基因杂合子(APP+/-)以及APP基因过表达小鼠(APP+/+)配对杂交，用PCR基因检测技术对同窝小鼠尾组织进行基因分型，分为SCN2B-/-APP-/-组，SCN2B-/-APP+/-组以及SCN2B-/-APP+/+组，C57BL/6野生型小鼠则为野生型(wild type，WT)组，每组9只。并将6月龄、12月龄、18月龄的SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行Morris水迷宫与Y迷宫行为学实验来检测每组之间的认知功能；取6、12、18月龄SCN2B-/-APP-/-、SCN2B-/- APP+/-、SCN2B-/-APP+/+的三种转基因小鼠和同龄野生型小鼠进行海马CA1区神经元突起的检测，同时对海马CA1区神经元的基底及远端突起数量进行定量分析。采用SPSS 21.0统计软件进行数据统计和分析。两组之间的差异用独立样本t检验比较分析，多组间比较用单因素方差分析，行为学实验结果使用重复测量方差分析进行统计。结果(1)水迷宫实验数据使用重复测量方差分析，数据显示18月龄小鼠中逃避潜伏期的组别和时间交互效应显著(F时间×组别＝3.63，P<0.01)。简单效应分析发现18月龄小鼠中，与SCN2B-/-APP+/-组和SCN2B-/-APP-/-组小鼠比较，SCN2B-/-APP+/+组小鼠第4～6天的逃避潜伏期明显延长[第4天：(47.00±2.00)s，(43.11±1.96) s，(41.89±3.06)s，t＝-4.16，1.00，均P<0.05；第5天：(45.22±2.54) s，(36.33±2.78) s，(37.00±2.45)s，t＝ -7.08，-0.54，均P<0.05；第6天：(38.11±2.03)s，(34.11±2.32)s，(33.00±2.91)s，t＝-3.90，0.90，均P<0.05。]，目标象限停留时间缩短[(18.00±1.73)s，(25.56±1.33)s，(24.33±1.94)s；t＝10.37，1.56，均P<0.05]。(2)Y-迷宫结果显示，与SCN2B-/-APP-/-组和SCN2B-/-APP+/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP+/+组小鼠新颖臂进入次数减少[(50.22±3.68)次，(57.22±3.74)次，(58.44±5.14)次；t＝3.40，-0.48，均P<0.05]，在新颖臂内停留时间减少[(10.89±0.62)min，(14.33±0.59)min，(13.89±0.74)min；t＝8.16，0.44，均P<0.05]、在新颖臂活动距离明显减少[(37.26±2.01)m ，(45.67±2.45)m，(46.11±3.27)m ；t＝7.81，0.91，均P<0.05]。(3)Golgi染色结果显示，与SCN2B-/- APP-/-组和SCN2B-/-APP +/-组小鼠比较，18月龄SCN2B-/-APP +/+组小鼠海马神经元的顶端树突数量[顶端树突数量：(1.78±0.37)个，(3.67±0.81)个，(3.00±1.21)个；t＝3.36，1.41，均P<0.05]和基底树突数量[基底树突数量：(1.11±0.50)个，(3.11±0.50)个，(2.56±0.69)个；t＝4.06，1.21，均P<0.05]均显著减少。结论SCN2B敲低可以改善老年小鼠的空间学习记忆能力，而过表达APP可以部分抵消SCN2B敲低引起的小鼠认知功能改善，其机制可能是通过影响小鼠海马CA1区神经元基底及远端的突起数量而发挥作用的。

简介：摘要目的探讨高低音频-运动刺激模式对农村轻度认知障碍老年人注意力和记忆力的干预效果。方法2019年9月至2020年5月选取符合纳入排除标准的轻度认知障碍老年人80名，抽签法分为试验组、对照组，每组40名。对照组给予手指保健操训练，试验组在手指保健操训练基础上，给予高低音频-运动刺激模式训练。分别于干预前后使用数字划销任务(number cancellation test，NCT)、基于Stroop效应设计的E-prime范式对持续性注意力和选择性注意力进行测评，使用Rivermead行为记忆测验第2版(Rivermead behavioral memory test，version 2，RBMT-Ⅱ)进行记忆力测评。使用SPSS 17.0软件进行数据统计。采用独立样本t检验，配对样本t检验，Mann-Whitney U检验进行统计分析。结果干预后试验组持续注意力指数(0.86±0.48)显著高于对照组(0.63±0.47，t＝4.336，P<0.05)，干预后试验组的一致反应时[(2 263.38±437.87)ms]和逆向反应时[(2 335.75±599.86)ms]显著低于对照组[(2 703.95±506.34)ms，(2 667.43±585.38)ms](t＝-4.068，-2.447，P<0.05)，一致正确率[(0.84±0.14)]和逆向正确率[(0.87±0.10)]显著高于对照组[(0.71±0.19)，(0.73±0.15)](t＝3.571，4.931，均P<0.05)。干预后试验组RBMT-Ⅱ各维度及总标准分[19.00(18.00，20.00)分]均高于对照组[11.00(10.00，12.00)分](Z＝7.299，P<0.05)。结论高低音频-运动刺激模式对农村轻度认知障碍老年人注意力和记忆力有改善效果。

简介：摘要目的观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响，探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。方法选取SD大鼠48只，采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组，每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h，百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h，连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预，其中百会组电针百会穴，非穴组电针非经非穴点，均每日1次，连续电针干预7 d；空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定，但不进行电针干预，亦为每日1次，每次7 d。干预6、7 d后，分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后，每组按随机数字表法选取6只大鼠，采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变；将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)和磷酸化Tau蛋白(P-Tau)的表达，并进行组间比较。结果干预6 d和7 d后，次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长，平台象限时间比、平台象限路程比显著下降，穿越平台区域次数显著减少(P<0.05)；与次声组比较，百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短，平台象限时间比、平台象限路程比显著上升，穿越平台区域次数显著增多(P<0.05)。干预7 d后，次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少；与次声组比较，百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后，次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为(0.735±0.094)和(0.873±0.089)较空白组显著增加(P<0.05)；与次声组比较，百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力，对次声性脑损害具有一定的防护作用，其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性(磷酸化水平)抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化，从而保护海马神经元有关。

简介：【摘要】目的 分析改良性电休克与药物治疗精神分裂症对患者认知功能与记忆力的影响。方法 选择我院在2020年3月-20

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。方法选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3+ CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3+T淋巴细胞中CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞比例相关性。P<0.05为差异有统计学意义。结果CAHB组患者PBMC CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3+CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均呈正相关(r＝0.33和0.28，P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAHB组CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义(Z＝5.337和6.403，t＝3.229和3.892，P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义(t＝2.167、5.595、2.116和2.383，P均<0.05)。结论IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。

简介：摘要目的探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。方法选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3+ CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3+T淋巴细胞中CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞比例相关性。P<0.05为差异有统计学意义。结果CAHB组患者PBMC CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3+CD8+ CD45RO+ T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3+T淋巴细胞中CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均呈正相关(r＝0.33和0.28，P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义(P<0.05)。CAHB组CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义(P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义(Z＝5.337和6.403，t＝3.229和3.892，P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义(t＝2.167、5.595、2.116和2.383，P均<0.05)。结论IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3+CD8+CD45RO+T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。