简介：

简介：Geek一词在美国俚语中意指拥有极高天赋、痴迷于某个自己感兴趣的领域，但却不擅长与人打交道的怪胎和技术宅人。他们在普通人眼里可谓是高智商、低情商的典型代表。

简介：比起冗长的电视剧，短小精悍的MV总是轻易在观众心里留下烙印。在短短的几分钟内，有的明星选择用轻松可爱的形式来表达歌曲的涵义，粉粉的画面，害羞的情侣，让歌迷在享受歌曲的同时，也中了这些甜蜜的毒。

简介：春季是色彩萌动的季节，它可以是充满生机的蓝绿色，可以是拥有浪漫的粉红色，也可以是代表成熟的大地色……2012的春天，你的主打色又是什么呢？

简介：春季万物舒展，充满生机，花生娇嫩欲放，Bobbi被如此的美妙气氛感染，创造出这款色彩绚丽，甜蜜的妆容。与以往知性，高雅的气质有所不同。这一季的妆容除了一贯的清新，时尚外，更显出一份稚趣与甜美。向来令女性心驰神往的粉色作为主打色使脸颊看上去格外粉嫩红润，令心情，如沐春风般惬意。

简介：目的研究PINK1基因对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠细胞凋亡及细胞自噬的影响。方法将野生型和PINK1基因敲除型新生小鼠各72只分为野生型假手术组（SWT）、野生型模型组（MWT）、基因敲除假手术组（SKO）及基因敲除模型组（MKO）。模型组小鼠行右侧颈总动脉结扎后置于低氧舱中（含8%氧气和92%氮气）2.5h,假手术组不予结扎和低氧处理。缺氧缺血处理后24h,采用TTC染色法检测各组新生小鼠脑梗死程度;采用免疫组化法检测各组脑组织中活化型半胱天冬酶-3（CC3）的表达;采用TUNEL法检测细胞凋亡;采用免疫荧光法及Westernblot法检测细胞自噬相关蛋白LC3的表达。结果MKO组小鼠脑组织梗死程度较MWT组小鼠明显减轻（P〈0.05）;脑组织凋亡阳性细胞数明显减少,凋亡指数降低（P〈0.05）;凋亡蛋白CC3表达显著减少（P〈0.05）。MKO组小鼠自噬相关蛋白LC3表达较MWT组减少,进一步检测证实自噬指标LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值较MWT组降低（P〈0.05）。结论敲除PINK1基因对新生鼠缺血缺氧脑损伤具有神经保护作用。

简介：目的探究不同时长氧糖剥夺（OGD）后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1（PINK1）表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长（0h、2h、4h、6h、8h）作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法（Westernblot,WB）观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高（4h达到峰值）（P〈0.05）,后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降（P〈0.05）;PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

简介：摘要目的探讨外源性硫化氢(H2S)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡与PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠216只，6～8周龄，体重250～270 g，采用随机数字表法分为4组(n＝54)：对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、H2S组、H2S+3-甲基腺嘌呤(H2S+3-MA组)。采用大脑中动脉栓塞法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型。H2S+3-MA组于再灌注前15 min时腹腔注射3-MA 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。H2S组和H2S+3-MA组于再灌注即刻腹腔注射外源性H2S供体0.25% NaSH 10 mg/kg，余组腹腔注射等容量生理盐水。于再灌注1、3和7 d时行神经功能评分和corner实验(计算左侧转身百分比)；取脑组织，确定脑梗死体积百分比、Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率，Western blot法检测线粒体微管相关蛋白1轻链3(LC3)、PINK1和Parkin的表达，计算LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ表达的比值(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)。结果与C组比较，I/R组再灌注各时点神经功能评分降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax、Bcl-2和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高，PINK1和Parkin表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，H2S组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率升高，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率降低，PINK1和Parkin表达上调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ升高(P<0.05)，H2S+3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与H2S组比较，H2S+3-MA组再灌注各时点神经功能评分和Bcl-2阳性细胞率降低，左侧转身百分比、脑梗死体积百分比、脑组织Bax和caspase-3阳性细胞率、神经元凋亡率升高，PINK1和Parkin表达下调，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论外源性H2S抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注时神经元凋亡的机制与增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬有关。