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简介：目的研究白细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测66例胶质瘤（其中Ⅰ-Ⅱ级31例，Ⅲ-Ⅳ级35例）标本中IL-13Rα2蛋白的表达，并利用RT-PCR法检测20例胶质瘤（其中Ⅰ～Ⅱ级8例，Ⅲ-Ⅳ级12例）新鲜标本中IL-13Rα2mRNA的表达，并与5例正常脑组织对照，分析胶质瘤中IL-13Rα2的表达强度与其病理级别的关系。结果Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤和Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤IL-13Rα2蛋白和mRNA的表达强度均有显著性差异（P〈0.01），病理级别越高其表达越强。在5例正常脑组织中，IL-13Rα2mRNA和蛋白的表达均为阴性，与胶质瘤相比，差异显著（P〈0.01）。结论IL-13Rα2在脑恶性胶质瘤中高表达，在低级别胶质瘤和正常脑组织仅低表达或不表达。提示在某些情况下IL-13Rα2检测有助于良性与恶性胶质瘤的鉴别诊断。而IL-13Rα2也可作为脑恶性胶质瘤靶向治疗的特异性靶标。

简介：目的探讨血管内开通治疗颈总动脉闭塞的技术要点、安全性及近期疗效。方法2010年12月至2013年1月血管内开通治疗颈总动脉8例。结果8例血管内开通均获得成功，术后即刻灌注明显改善，近期随访未再发生缺血性卒中。结论血管内开通是治疗颈总动脉安全而有效的方法，短中期结果令人满意。

简介：目的探讨与分析尤瑞克林治疗大面积脑梗死的近期及远期临床疗效。方法30例大面积脑梗死患者随机分为两组各15例。治疗组给予尤瑞克林及常规治疗，对照组仅给予常规治疗。于治疗前及治疗后14d，按照美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）对两组患者进行神经功能缺损程度评定并比较；同时比较两组的病死率、临床疗效；于治疗后14d对患者进行日常生活活动能力（ADL）评分，并于发病3个月再次进行日常生活活动能力（ADL）评分，并比较。结果与治疗前相比，治疗后14d两组NIHSS评分均下降，但尤瑞克林组优于对照组（P〈0．05），且临床疗效显著，总有效率、显效率显著高于对照组，病死率较对照组降低（P〈0．05）。两组在治疗后3个月ADL评分较14d时均有所改善，但尤瑞克林组改善更明显（P〈0．05）。结论尤瑞克林可明显改善大面积脑梗死急性期的神经功能缺损，并改善远期预后。

简介：大面积脑梗死多见于颈内动脉或大脑中动脉闭塞，常继发严重的脑水肿、颅内压增高，甚至脑疝。常规内科治疗病死率高，我科自2002年1月～2007年1月对68例大面积脑梗死并发脑疝病人行去大骨瓣减压术，疗效满意。

简介：目的初步分析移居高原地区后短暂性脑缺血发作(TIA)与相关疾病及已知危险因素的关系.方法观察移居高原地区满5年的人口2000例,根据是否有已知疾病及烟、酒等危险因素分为观察组(疾病组)1121例,对照组(正常人组)879例,分别追踪观察2年,平均每周1次,分析两组TIA的发病率及观察组各疾病的构成比.结果观察组TIA的发病率为50.13%明显高于对照组9.78%(P＜0.01);而观察组各疾病的构成比以高血液粘度为最高,达19.93%.结论移居高原地区后TIA的危险因素无明显改变,但以高血液粘度为主要危险因素.

简介：目的观察纳络酮治疗急性大面积脑梗死的临床疗效.方法方法将112例急性大面积脑梗死患者随机分为治疗组60例和对照组52例,治疗组是在对照组常规疗法的基础上加用纳络酮2.0mg+10%葡萄糖或生理盐水500ml静滴,每天1次,共14天.结果治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.001).结论纳络酮治疗急性脑梗死具有疗效高,起效快,安全性高的特点,对病情发展和预后具有重要临床意义.

简介：项目教学法是在教师的指导下由学生独立完成既定项目的教学法，在脑血管和脑神经解剖教学中，教师可以通过项目的设计、布置、汇报和评价来达到知识点传授的目的。这种新型的教学方式能有效发挥学生的积极性，培养学生的综合能力，促进脑血管和脑神经解剖的教学效果。

简介：神经元限制性沉默因子（neuron-restrictivesilencerfactor，NRSF），是一种重要的锌指蛋白转录负调控因子，它与某些基因中相应的神经元限制性沉默元件（neuronrestrictivesilencerelement，NRSE），又称RE-1（repressorelement1，RE-1）相结合，从而对许多与神经元发育及功能相关的基因的表达发挥阻遏作用。REST辅助抑制因子（RESTcorepressor，CoREST）是一种神经元表型调控因子，CoREST与REST的C端结构域（含有一个C2H2型锌指结构）结合，形成阻遏复合物，发挥转录抑制作用。本文就REST和CoREST在神经发育过程中的调控作用进行综述。

简介：目的评估平板3D-DSA在前交通动脉瘤血管内栓塞治疗中的应用价值。方法回顾性分析12例前交通动脉瘤行介入栓塞治疗的资料,常规全脑血管DSA检查后,再行三维重建,选择适合的栓塞材料及工作角度进行手术,并分析3D-DSA对介入栓塞治疗的应用意义。结果8例动脉瘤100%栓塞,2例栓塞95%,1例栓塞90%,1例栓塞80%,急性脑血栓形成1例,血管痉挛2例,无动脉瘤破裂出血及死亡病例。结论3D-DSA能够详细地显示前交通动脉瘤的解剖信息,可明确其诊断,对制定栓塞手术计划及介入治疗具有重要的临床应用价值。

简介：由中华医学会神经病学分会主办的中华医学会第14次全国神经病学学术会议拟定于2011年8月31日-9月3日在陕西省西安市召开。会议将围绕脑血管病、神经影像学、癫痫、认知功能障碍、肌肉疾病和周围神经病、神经电生理学、感染性疾病、免疫性疾病、脱髓鞘性疾病、遗传代谢性疾病、神经康复学、情感障碍、头痛、睡眠障碍及相关神经系统疾病的临床与基础研究新进展进行广泛而深入的交流。届时将邀请国内外著名专家作专题报告和讲座，并开展论文交流、壁报展示、分组讨论等形式多样、内容丰富的学术活动。欢迎全国广大神经科和相关学科的同道积极参会、踊跃投稿。

简介：由中华医学会神经病学分会主办的中华医学会第14次全国神经病学学术会议拟定于2011年8月31日-9月3日在陕西省西安市召开。会议将围绕脑血管病、神经影像学、癫疝、认知功能障碍、肌肉疾病和周围神经病、神经电生理学、感染性疾病、免疫性疾病、脱髓鞘性疾病、

简介：目的：通过监护仪所示的呼吸率、心率和血氧饱和度（SpO2）参数探索肺源性心脏病病理生理变化的昼夜生物节律特征。方法,15例样本均符合肺源性心脏病诊断标准,其中男12例,女4例,平均年龄68岁,设置6个时点：0点、4点、8点、12点、16点、20点,从24h监护仪中获取呼吸率（次数）、心率（次数）和SpO2（百分率）的监测数据,分项输入余弦法程序进行生物节律分析。结果：在所观测的15个病例中,呼吸率9例和心率10例的峰值相位位于356.89°--84.50°（23点44分-4点36分）,其中5例其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。SpO2的峰值相位,12例位于-130.60°--310.16°（8点20-20点20分）,其中5例P〈0.05,提示有显著生物节律特征。结论：肺源性心脏病例的呼吸率和心率夜间明显快于白天,SpO2明显夜间低于白天,提示该病的病理生理具有昼夜生物节律特征。

简介：目的探讨氧增强放疗对胶质瘤凋亡相关基因Bcl-2、Bax影响的差异.方法建立大鼠胶质瘤动物模型,治疗组10只,高压氧处理后放疗;对照组10只,常规放疗.免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果治疗组Bcl-2表达明显低于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）;治疗组Bax的表达明显高于对照组,组间差异有显著性（P＜0.05）.结论氧增强放疗可以更有效地抑制Bcl-2、增加Bax的表达.

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的探讨脑实质内生殖细胞性肿瘤（GCT）的MRI特点。方法回顾分析6例被长期误诊的脑实质内GCT患者MRI的动态变化，每例患者至少接受2次MRI平扫和1次增强扫描。结果初次MRI检查4例表现为软化灶，2例表现脱髓鞘样改变，无占位性病变；5例患者在确诊时出现占位性病变，分别位于基底节区和胼胝体，囊性变多见，病灶有明显增强；5例患者出现病灶侧大脑脚萎缩，3例出现病灶侧的皮层萎缩，多数在首次MRI检查时已出现。结论脑实质内GCT早期常无占位性病变，容易导致同侧皮层和大脑脚的萎缩，往往到晚期才出现占位性病变，是早期误诊的主要原因。

简介：目的观察6000m海拔高度下不同时长的高原低氧暴露对小鼠皮层神经元自噬及凋亡的影响，探讨其相关性。方法40只C57BL／6小鼠随机分为平原对照组及不同时长（1d、3d、7d、14d）的高原低氧处理组，每组8只。模拟6000m海拔的高原低氧环境，实验组分别给予1d、3d、7d、14d的高原低氧处理，对照组饲养于舱外。采用WesternBlot检测低氧诱导因子-1α（HIF—1α）及自噬标志物Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在皮层组织的表达；赫斯特荧光染料33342（Hoechst33342）染色用于观察皮层神经元的凋亡改变。结果与平原对照组相比，不同时长的高原低氧处理增加了小鼠皮层组织HIF-1α、Beclin-1及LC3-Ⅱ的表达，同时明显增加了皮层神经元的凋亡率。结论高原低氧环境下，自噬的激活可能是小鼠皮层神经元凋亡发生的重要原因，而HIF-1α在该过程中可能发挥了重要的调控作用。

简介：目的探讨B超和吲哚菁绿血管造影（ICGA）在脑浅表动静脉畸形（AVMs）手术中的应用价值.方法回顾性分析自2009年1月至12月北京天坛医院神经外科血管组联合应用B超和ICGA辅助切除的16例脑浅表AVMs患者临床资料,同时分析2种术中辅助技术对AVMs定位、边界确定及血管类型鉴别的作用.结果术中联合应用ICGA和B超能有效帮助定位AVMs,确定其边界,帮助辨认供血动脉和引流静脉.16例脑浅表AVMs患者共行开颅手术16次,均全切病灶,手术后经DSA证实AVMs无残留.结论脑浅表AVMs手术中联合应用ICGA和B超能有效帮助准确切除病灶,判断有无畸形残留,具有较高的临床应用价值.

简介：颅脑外伤性大面积脑梗塞（post-traumaticmassivecerebralinfarction）是颅脑外伤后严重的并发症之一，好发于老年人和儿童，可导致病情急剧恶化，加重脑损害，从而影响预后。我院2000年至2010年间收治60岁以上颅脑外伤性大面积脑梗塞患者25例，治疗效果满意。现分析如下：

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.