简介:目的探讨中药益气养血、软坚散结兼以活血化瘀法对甲状腺癌术后患者的治疗作用.方法选择1998年9月至2000年11月经放射性核素扫描,B超,彩色多普勒,或甲状腺针吸活组织检查,并经术后病理证实的甲状腺癌患者42例.其中接受中药益气养血、软坚散结兼以活血化瘀治疗者18例.未接受者24例.中药组平均年龄42岁,对照组平均年龄37岁.两组患者均接受术后常规检查、随访,常规治疗.均常规服用甲状腺素制剂.一个月后随访时记录症状改善情况及起效时间,并复查甲状腺球蛋白(TG).结果中药组除在临床症状改善方面优于对照组外,血清甲状腺球蛋白水平亦低于对照组,且差异有显著性.结论中医辨证施治在甲状腺癌术后的综合治疗中有着重要意义.
简介:目的:探讨白藜芦醇(Res)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及可能的机制。方法:MTT法检测不同浓度(0、12.5、25、50、100、200、300、400、600μmol/L)Res处理24、48、72h对HeLa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测HeLa细胞的凋亡率。荧光显微镜观测细胞的形态学改变。分光光度法检测Caspase-3活性。结果:Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞的生长(P〈0.05)。以0、200、300μmol/LRes处理细胞48小时,HeLa细胞早期凋亡率分别为2.2%、7.1%、6.23%,晚期凋亡率为7.7%、16.04%、15.43%。荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变。200μmol/LRes处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50、100、200μmol/LRes处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1.92倍、2.51倍、4.53倍(P〈0.05)。结论:白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间和浓度依赖的方式抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,诱导细胞凋亡。
简介:目的:探讨TRAIL对3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法:5×10^6和2×10^7对数生长期3AO分别接种于。BALB/C裸鼠右下肢皮下和腹腔内;皮下组移植瘤长至0.25cm^3,腹腔移植瘤组移植后96h,随机分为五组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组,剂量分别取0.50g/mL和1μg/mL;C组为TRAIL0.5μg/mL加cDDP1.5mg/kg,D组为cDDP3mg/kg;E组对照组,为生理盐水,分别瘤周和腹腔注射,观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后1d、1wk、2wk裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2.7、P53、Bcl-2基因表达的变化。各组裸鼠肝、脾和肾行病理学检查。结果:①A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率为23%、49.1%、62.3%;和52.6%,差异具有显著性(P<0.05)。②腹腔移植瘤组:A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为89.1%、72.3%、51.7%和D组为61.5%;差异具有显著性(P<0.05)。③TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2.7的表达均有升高,P53基因表达微有升高,Bcl-2基因表达降低。④病理学检查A、B组裸鼠肝、脾和肾无明显的损害,C、D组裸鼠有明显的肝、脾和肾损害。结论:①TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用,而且对裸鼠正常器官无毒性损害作用,TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率,延长其生存期。②其机制可能与基因CD95、Apo2.7、Bcl-2的调节有关。
简介:目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成的干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞的CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组的抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管的区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.
简介:目的:探讨右丙亚胺对行吡柔比星化疗乳腺癌患者的心脏保护作用。方法选择行吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者80例,随机分为两组,各40例,其中观察组接受TAC(多西他赛+吡柔比星+环磷酰胺)方案加右丙亚胺静脉滴注,右丙亚胺的配制浓度为吡柔比星的10倍;对照组常规接受TAC方案加安慰剂治疗。分析并比较两组患者间不同治疗阶段的心电图、左室射血分数及不良反应。结果两组患者心电图异常差异、左室射血分数从第4周开始均有统计学意义(P<0.05);观察组在治疗前及治疗后1年随访期间,左室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),观察组治疗期间消化道反应、脱发的发生率均明显低于对照组(P<0.05)。结论右丙亚胺能提高行含吡柔比星药物化疗的乳腺癌患者的心脏耐受性,减少不良反应。
简介:目的:探讨14—3—3β基因(酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因)对卡波氏肉瘤(Kaposigsarcoma,KS)细胞迁移的影响。方法:采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1(HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells)细胞,Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达,最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响(设立空载体组和阴性对照组)。结果:pcDNA3.1/myc—His(-)A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3.1/myc—His(-)A组和阴性对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05);pcDNA3.1/myc—His(-)A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。
简介:目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组(只含等量溶媒)、磁感应组(加入磁性介质)、利妥昔单抗组(100μg/ml利妥昔单抗)和联合组(加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗)。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高(P﹤0.05),凋亡率明显增高(P﹤0.01),S期细胞所占比例明显增多(P﹤0.01),G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少(P﹤0.01)。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。
简介:目的:观察脐带血树突状细胞对小鼠S-180细胞株移植瘤的作用.方法:采用脐带血来源的单核细胞制备树突状细胞,体外经S-180细胞肿瘤相关抗原(TAA)致敏后免疫小鼠,一周后接种S-180细胞株.或先制备荷瘤小鼠模型,一周后再接种致敏树突状细胞.结果:脐带血来源的树突状细胞经胃癌细胞系S-180的TAA致敏后既能明显保护小鼠该移植瘤的发生,又能抑制已发生移植瘤的生长.同对照组相比,预防组和治疗组的瘤体积明显缩小,细胞免疫功能趋于正常,生存期延长(P<0.05).结论:脐带血树突状细胞对小鼠S-180移植瘤的发生有预防作用,对荷瘤小鼠移植瘤的生长有抑制作用,为树突状细胞的临床应用提供了进一步的依据.
简介:目的:探讨人参皂苷Rg3对人类肝癌细胞在裸鼠体内生长和转移的抑制作用及其相关机制。方法:构建裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20,共21只荷瘤裸鼠,分为3组,即人参皂苷Rg3组、5-FU对照组和生理盐水对照组,每组7只,于肝移植瘤块后第11天开始用药,人参皂苷Rg3组采用灌胃给药,5-FU对照组和生理盐水对照组采用腹腔注射,每日1次,连续3周,于停药后次日解剖裸鼠,观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤的抑制作用以及对肝、肺转移的影响;通过免疫组化SP法观察人参皂苷Rg3对裸鼠肝移植瘤MMP-2、nm23、CD44和VEGF基因蛋白表达的影响。结果:人参皂苷Rg3组和5-FU对照组的瘤重抑制率分别为23.66%和62.31%,与生理盐水组比较,前者无显著性差异(P〉0.05),后者则差异明显(P〈0.01);人参皂苷Rg3组肝、肺转移灶的数量较生理盐水对照组为少,但未达到统计学差异(P〉0.05)。免疫组化结果显示,人参皂苷Rg3组的nm23和CD44的表达率分别为100.00%和71.42%,与生理盐水组比较均有统计学意义(P〈0.05),MMP-2、VEGF的表达率均为85.71%,与生理盐水组比较无统计学意义(P〉0.05)。结论:人参皂苷Rg3对裸鼠肝癌高转移模型LCI-D20具有抑制肝癌细胞生长和转移的作用,但作用较弱,其机制可能与调节nm23和CD44的表达有关,需要作进一步深入的研究。
简介:目的比较癌性内脏痛患者采用盐酸羟考酮控释片与硫酸吗啡控释片治疗的止痛作用及不良反应。方法选取144例癌性内脏痛患者,依据随机数字表法分为研究组(n=72)和对照组(n=72)。给予研究组患者盐酸羟考酮控释片治疗,给予对照组患者硫酸吗啡控释片治疗。比较两组止痛效果及不良反应。结果研究组患者的解救药物用量显著少于对照组(P〈0.01);研究组患者便秘、恶心呕吐发生率分别为22.2%(16/72)、31.9%(23/72),均显著低于对照组的50.0%(36/72)、59.7%(43/72),差异有统计学意义(P〈0.01);两组患者疼痛缓解效果比较差异无统计学意义(Z=0.419,P〉0.05)。结论癌性内脏痛患者采用盐酸羟考酮控释片与硫酸吗啡控释片治疗的止痛作用均较显著,但前者比后者不良反应少。
简介:目的①探讨Treitz韧带结构破坏在结肠癌患者术后上消化道梗阻发生中的影响;②探讨重建Treitz韧带在预防左半结肠切除术后上消化道梗阻中的作用。方法108名左半结肠癌患者被随机分配到不重建Treitz韧带组和重建Treitz韧带组。其中不重建Treitz韧带组按左半结肠切除术的常规做法,Treitz韧带被破坏后不予重建(按传统观念无要求重建);对于重建Treitz韧带组的患者,在Treitz韧带被破坏后予以缝吊重建Treitz韧带,其余做法两组相同。对比两组的术后上消化道梗阻发生率。结果不重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有10例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为18.52%;重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有1例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为1.85%,P=0.008(P<0.05)比不重建Treitz韧带组梗阻发生率明显降低。结论重建Treitz韧带减少左半结肠切除术后上消化道梗阻的发生。
简介:目的:观察tBid基因在骨肉瘤细胞中的表达及其对转染的SOSP-9607细胞的凋亡作用。方法:采用脂质体转染的方法,将tBid基因转染骨肉瘤细胞,间接免疫荧光法检测目的蛋白的表达和细胞形态学变化,进一步电镜观察其超微结构改变。MTT法检测目的基因转染后细胞的增殖情况,通过AnnexinV、染色流式细胞仪检测来观察其促凋亡作用。结果:转染SOSP-9607细胞后,间接免疫荧光染色检测tBid的表达,细胞出现凋亡。电镜观察呈现出典型的凋亡特征。MTT实验发现细胞的增殖被明显抑制。AnnexinV染色流式细胞仪检测可见明显的凋亡细胞,与对照组细胞(凋亡率为6%)相比,其凋亡率为35.8%。结论:tBid基因可以在转染的SOSP-9607细胞中表达,并可抑制转染细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。
简介:目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丁酸钠处理Eca-109细胞,透射电镜观察细胞凋亡的形态,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化(SP法)检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后,透射电镜见到细胞核染色质浓缩,聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征,并见到凋亡小体;TUNEL法检测发现2.5mamol/L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5.5%和1.6%,其差异具有显著性(P〈0.05);免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。
简介:目的:研究在通过siRNA(smallinterference,RNA)干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞(dentriticcells,DC)的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1(transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1)的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法:针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子(hmGM-CSF)和重组人白介素-4(hmIL-4),刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组:Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性。结果:TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR(P〈0.05)及IL-12分泌水平(P〈0.05)明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原(Ag)-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原(Ag)组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原(Ag)组明显增强。结论:通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。
简介:目的:观察粉防己碱(Tet)对人肝癌细胞株7402的放射增敏作用。方法:以人肝癌细胞株7402为研究对象,应用MTT比色法、克隆形成实验检测Tet的细胞抑制效应;应用克隆形成实验观察Tet对7402细胞株的放射敏感性的影响;流式细胞术测定照射后7402细胞株细胞周期的再分布并观察Tet能否去除放射引起的细胞周期阻滞;Westernblot检测CyclinB1、Cdc2和Cdc25C磷酸化形式的表达水平;细胞分裂指数实验观察Tet对照射后细胞分裂指数的影响。结果:不同浓度的Tet作用于人肝癌7402细胞株24h后,其细胞毒性呈剂量依赖性。Tet(0.5μg/ml)能明显降低放射后7402细胞的克隆形成率,其放射增敏比(SERDq)为1.76。流式细胞术结果显示,照射明显导致7402细胞株G2期阻滞,Tet能够去除放射引起的7402细胞G2期阻滞。Westernblot显示细胞在受到X射线照射后,CyclinB1表达水平明显降低,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显增加,分裂指数也明显降低;经Tet处理后,CyclinB1表达水平明显增高,Cdc2和Cdc25磷酸化形式的表达水平明显下降,分裂指数则增高。结论:Tet对7402细胞株有放射增敏作用,其作用机制可能与Tet去除放射引起的G2/M期阻滞有关。
简介:目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌(A549)细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中,于倒置显微镜下观察细胞形态;吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况;MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用;GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol/L、20μmol/L及更高浓度时,A549细胞空泡增加,细胞形态明显异常,细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol/L、10μmol/L浓度时,吖啶橙染色可见明显酸性小泡;PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长,A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显,其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。