简介:目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuselargeB-celllymphoma,DLBCL)的疗效,观察影响化疗疗效的相关因素。方法本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例,患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗。观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况,收集患者的性别、年龄、PS评分、AnnArbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态(PS)评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况,观察其对化疗的相关影响。结果本组所有17例患者完成治疗,治疗后疗效评估显示CR7例,PR6例,SD3例,PD1例,治疗有效率为76.4%(13/17)。影响化疗疗效相关因素分析中显示,血清LDH水平、PS评分、AnnArbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素,P〈0.05。结论利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著,其中Ps评分低、AnnArbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好。
简介:目的:研究雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)对伯基特淋巴瘤细胞株Raji中基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达水平的影响,探讨雷帕霉素在伯基特淋巴瘤细胞株Raji转移方面的作用。方法:以伯基特淋巴瘤细胞株Raji为实验对象,应用Transwell迁移实验、Westernblot、qPCR技术来检测雷帕霉素对Raji细胞迁移能力,MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达水平的抑制情况。结果:雷帕霉素可显著抑制Raji的迁移能力,且呈浓度依赖性,当雷帕霉素浓度为1nmol/L时抑制作用最强(P〈0.05);Raji细胞中MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达水平有明显的下降趋势,且呈浓度依赖性,mRNA的表达水平在作用48h时最低。结论:雷帕霉素可以显著抑制伯基特淋巴瘤细胞株Raji的迁移能力,降低MMP-2、MMP-9的蛋白及mRNA的表达,抑制淋巴瘤细胞的转移。
简介:目的研究Skp2和p27^kip1蛋白在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其相关性,探讨二者在DL—BCL发生发展中的作用及其临床意义。方法免疫组化方法检测96例DLBCL石蜡样本中skp2、p27^kip1的蛋白表达,并分析二者的相关性及其与DLBCL临床特征之问的关系。结果DLBCL中skp2阳性表达率为60.4%,显著高于反应性增生淋巴组织中的25.0%(P〈0.05);而DLBCL中p27^kip1阳性表达率为26.0%,显著低于反应性增生淋巴组织中的65.0%(P〈0.05)。DLBCL中Skp2的阳性表达与AnnArbor分期、结外病灶数、B症状、LDH水平有显著相关性(P〈0.05),与年龄、性别、Ps评分无关(P〉0.05)。其中Ⅲ~Ⅳ期、结外病灶数i〉2组Skp2表达阳性率分别为82.4%和80.0%,显著高于Ⅰ~Ⅱ期、结外病灶数〈2组的48.4%和55.3%(P〈0.05);有B症状、LDH水平升高组skp2表达阳性率分别为81.6%和69.0%,显著高于无B症状、LDH水平正常组的46.6%和36.0%(P〈0.05)。DLBCL中p27^kip1的阳性表达与AnnArbor分期、B症状、LDH水平有显著相关性(P〈0.05),与年龄、性别、结外病灶数、Ps评分无关(P〉0.05)。其中Ⅲ~Ⅳ期、有B症状、LDH水平升高组p27^kip1的阳性表达率分别为11.8%、10.5%、18.3%,显著低于Ⅰ~Ⅱ期、无B症状、LDH水平正常组的33.9%、36.2%、48.0%(P〈0.05)。DLBCL中skp2与p27^kip1表达无显著相关性(P〉0.05)。结论Skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中起一定的作用,Skp2和p27^kip1可作为判断DLBCL预后有价值的指标,skp2和p27^kip1在DLBCL的发生发展过程中可能发挥着独立的作用。
简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。
简介:目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%(27/30),CD56为100%(33/33),CD123为100%(28/28),TCL-1为87.5%(7/8),CD43为94.4%(17/18);而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.
简介:目的研究术前术中行淋巴免疫化疗(Lymphangialimmunochemotherapy,LIC)对胃癌淋巴转移灶的治疗及预后。方法进展期胃癌患者64例,按单盲法随机分成两组。实验组(淋巴组):术前经内镜胃黏膜下注射加手术时胃浆膜下注射化疗药和生物制剂与活性炭的混悬液。对照组(血液组):术前经股动脉插管灌注化疗药及生物制剂的水溶液。用流式细胞术分别检测两组治疗前后的胃癌组织及转移淋巴结。检测治疗前后外周血细胞免疫功能指标。随访2组3年、5年生存率。结果淋巴免疫化疗后,实验组术后阳性淋巴结SPF(s期细胞比例)、APO(细胞凋亡)发生率及Bcl一2表达与对照组之间的差异有统计学意义(P〈0.01);两组外周血细胞免疫功能之问的差异也有统计学意义(P〈0.05)。两组3年及5年生存率之问的差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论LIC能促进淋巴转移癌细胞凋亡的发生,提高机体的免疫功能,提高生存率,而经血液途径给药的治疗则作用甚微。
简介:目的探讨临床颈淋巴结阴性(cN0)分化型甲状腺癌患者颈淋巴结清扫的范围.方法结合文献回顾性分析106例cN0期分化型甲状腺癌患者中央组淋巴结清扫术的临床资料评价其疗效.结果28例双侧甲状腺全切除患者术后20~48h内出现面、手足麻木或抽搐,经补钙后症状缓解.1例术后14个月出现同侧颈部V区淋巴结肿大,针吸细胞学检查示颈部淋巴结见可疑异型细胞,再行功能性颈淋巴结清扫术,病理证实为淋巴结炎性肿大.全组患者获得6~66个月的随访,未发现颈部淋巴结转移,目前均健康存活.结论中央组淋巴结清扫术创伤小,安全可靠,术后患者生活质量改善,用于cN0分化型甲状腺癌患者是可行的.
简介:目的探讨原发性皮肤淋巴瘤的临床特点.方法回顾性分析我院1984~1998年间收治的43例原发性皮肤淋巴瘤的临床资料.结果原发性皮肤淋巴瘤占我院同期收治淋巴瘤的0.96%.治疗方法以化和/或放疗为主,部分患者手术切除原发灶.整组病例的总有效率为85.3%,CR率73.5%,5年总生存和无病生存率分别为71.6%和62.5%.蕈样真菌病/Sezary综合征(mycosisfungoidesandSezarysyndrome,MF/SS)组的5年总生存和无病生存率分别为67.1%和52.9%,非MF/SS组为75.4%和71.4%,14例非MF/SS性T细胞淋巴瘤为67.1%和61.5%.88.8%的患者首次复发部位以皮肤为主.结论原发性皮肤淋巴瘤是少见的有独特生物学行为的结外淋巴瘤,对化放疗敏感,大多数亚型的原发性皮肤淋巴瘤预后好于相同类型的结性淋巴瘤.
简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。