简介：目的：探讨血管紧张索转换酶（ACE）D／Ⅰ基因多态性对老年充血性心力衰竭患者预后的影响。方法：用聚合酶链式反应（PCR）对185例左室收缩功能心衰患者（EF〈0．45）进行ACE基因多态性检测，前瞻性随26．43±18．19月，随访终点是死亡，分析ACED／Ⅰ基因多态性对心衰预后的影响。结果：ACEⅠ／D基因型分布频率：纯合子DD基因型34．0％．纯合子Ⅱ基因型18．4％，杂合子ID基因型47．6％。这三型患者在年龄、性别、种族、病因、皿压、心率、NYHA心功能、LVEF和药物治疗方面的差异无统计学意义（P〉0．05），携带ACED等位基因患者的生存率比II基因型明显降低（1年生存率Ⅰ／ID／DD=53／43／34，2年=21／8．2／2．9，P=0．016）。结论：在老年充血性心力衰竭患者中，ACE基因多态性中DD型及D等位基因与心衰预后密切相关，是其预后预测因素之一。

简介：目的：探讨血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatinC）和同型半胱氨酸（Hey）浓度与冠心病（CHD）的关系。方法：选择经冠状动脉造影检查的患者共162例．分为对照组（60例）、稳定型心绞痛组（50组）和急性冠脉综合征组（52例）三组，采用双抗夹心ELISA法检测血清cystatinC和Hcy的浓度，并进行统计学分析。结果：①冠心病患者血清cystatinC水平明显低于对照组，而Hcy含量显著高于对照组，且二者均与病情严重程度相关（P均〈0.01）；②冠心病患者血清cystatinC水平与Hcy呈负相关（r=～0．444，P〈0.01）；③冠心病患者的左室射血分数（LVEF）、二尖瓣环收缩期运动峰值速度（Sm）明显降低，且ACS组的降低较SAP组的更为明显（P〈0．01）；④冠心病患者血清cystatinC浓度与LVEF、Sm呈正相关（r=0．213～0．280，P〈0.05～〈0.01），反之，Hcy与LVEF、Sm呈负相关（r=-0．347～-0．403，P〈0.01）。结论：CystatinC、Hcy与冠心病的发生有密切关系，可以间接反映冠心病患者的病情程度及心脏功能；CystatinC对冠心病患者有一定的保护作用。

简介：脑血管病已成为我国第一位致残和死亡的原因,其中缺血性脑卒中最为常见。在改善和恢复缺血区血流灌注过程中,有可能会加重脑组织损伤,即脑缺血再灌注损伤。血脑屏障（blood-brainbarrier,BBB）的破坏是引起脑缺血再灌注损伤及继发脑水肿、脑出血、炎性改变的重要原因[1]。其可能的损伤机制包括自由基损伤、蛋白酶激活、炎性细胞浸润、

简介：目的：比较经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后假性动脉瘤（PSA）超声引导下凝血酶注射（UGTI）与超声引导下压迫（UGCR）治疗的护理效果。方法：选取我院2000年6月～2006年6月经股动脉行冠状动脉介入诊疗操作后出现假性动脉瘤患者共37例。其中，UGTI组：有接受UGTI治疗患者21例，UGCR组：有采用UGCR治疗的患者16例。比较两组的治疗成功率、平均治疗时间、术后卧床时间等护理指标。结果：UGTI组的各种护理指标均优于UGCR组（P〈0．05～0．01）；但PSA直径〈4cm的假性动脉瘤，UGTI组与UGCR组成功率无显著差异（P〉0．05）。结论：若动脉瘤直径≥4cm，UGTI的疗效明显优于UGCR。

简介：目的通过观察链脲菌素（STZ）诱导糖尿病仓鼠心肌病变中糜蛋白酶（chyrruase）的活性变化，探讨chymase在糖尿病仓鼠心肌病变形成中的作用厦机制。方法20只8周龄雌性仓鼠，随机分为对照组10只，糖尿病组10只，腹腔注射SIZ40mg／d。连续3天，诱导实验性1型糖尿病仓鼠模型，成模后18周，电镜观察心肌超微结构的改变，链霉素-亲和素-生物素，过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原水平，原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。放射免疫分析法测定心肌chyma~厦血管紧张素转换酶活性、血管肾张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果（1）与对照组比较，糖尿病组仓鼠血糖、血脂明显升高，心肌细胞线粒体肿胀明显，局部破裂，肌丝广泛溶解，核肿胀，Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积、心肌细胞凋亡明显。（2）糖尿病仓鼠心肌chyamse活性（0．88±0．07）U／mg组织较对照组（0．54±0．04）U／mg组织明显升高（P〈0．01），而血管紧张素转换酶活性无明显差异，分别为（0．72±0．11）U／mg组织和（0．66±0．13）U／mg组织；糖尿病仓鼠心肌AngⅡ含量（95．8±16．0）pg／mg组织较正常对照组（51．1±20．8）pg／mg组织明显升高（P〈0．01）。结论糖尿病心肌病变的仓鼠心肌中，chyrruase活性明显升高，并伴随心肌局部AngⅡ含量的升高。

简介：目的应用磁共振技术观察人尿激肽原酶（尤瑞克林）对急性脑梗死患者脑梗死灶大小、脑血流等的影响，进一步阐明药物的可能作用机制。方法选取发病48h内的急性脑梗死患者41例，随机分为尤瑞克林组（23例）和丹参组（18例）。根据美国国立卫生院卒中量表（NIHSS），将患者分成轻、中、重三度。尤瑞克林组，给予0．15PNA单位尤瑞克林，丹参组给予400mg丹参，均为静脉滴注．1次／d，10d为一疗程。于治疗前及治疗后10d对患者进行头部磁共振多序列的检查。发病后30、90d采用改良Rankin量表评定患者的临床预后。结果①两组治疗后NIHSS分值，均较治疗前降低（P〈0．01）；NIHSS〉10的中、重度患者，尤瑞克林组、丹参组治疗前后NIHSS差值中位数分别为4．0（3．0～7．0），2．0（2．0～3．0），差异有统计学意义（P=0．037），尤瑞克林组对中、重度患者疗效更好；②尤瑞克林组、丹参组梗死灶增大的比率分别为42．9％（9／21）和41．2％（7／17）．差异无统计学意义（P=0．92），两组梗死灶渗血率分别为38．1％（8／21）和11．8％（2／17），差异无统计学意义（P=0．14）；③尤瑞克林组及丹参组在治疗后，梗死区局部脑血流量均较治疗前增加，差异有统计学意义（P〈0．001）；尤瑞克林组在治疗后相对局部脑血流星（梗死区脑血容量／镜像区脑血容量）增加较丹参组明显，分别为1．26±0．13和1．05±0．26，差异有统计学意义（t=2．18，P〈0．05）；④MRA显示两组患者的大血管再通比例分别为5／7和3／6，差异无统计学意义（P=0．59）。结论尤瑞克林能增加急性脑梗死患者的梗死区血液供应；与丹参组比较对中、重度患者疗效更好。

简介：基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)又称白明胶酶A,它表达广泛,能够降解明胶、多种胶原和基底膜成分,对于平滑肌细胞的增殖和迁移起着重要作用.这些作用推动了颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)的形成和进展[1].本文将MMP-2及其与颈动脉粥样硬化关系的研究进展作如下综述.

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后血小板活化因子(PAF)含量及PAF受体基因表达的影响.方法将健康Wistar雄性大鼠40只分为五组,各组8只.Ⅰ组为假手术组;Ⅱa组为等渗盐水组缺血6h再灌注6h组;Ⅱb组为等渗盐水组缺血6h组;Ⅲa组为巴曲酶组缺血6h再灌注6h组;Ⅲb组为巴曲酶组缺血6h组.用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用逆转录聚合酶链反应技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用Elisa方法检测血浆PAF含量.结果Ⅱa组、Ⅱb组大鼠血浆PAF含量分别为(1480±249)ng/L和(1052±199)ng/L,PAF受体基因表达的吸光度(A)值分别为0.44±0.06和0.48±0.05;Ⅰ组大鼠血浆PAF含量为(506±55)ng/L,PAF受体基因表达A值为1.07±0.27.Ⅱa组、Ⅱb组与Ⅰ组大鼠的上述两个指标比较,差异均有显著意义.Ⅲa、Ⅲb组大鼠PAF含量分别为(848±80)ng/L和(743±105)ng/L,PAF受体基因表达A值分别为0.63±0.08和0.67±0.06,分别与Ⅱa组、Ⅱb组大鼠比较,差异均有显著意义.结论巴曲酶可降低脑缺血-再灌注后血浆中PAF含量,并且可能对脑缺血-再灌注缺血半暗带皮质组织PAF受体基因表达有影响.

简介：目的探讨急性有机磷农药中毒患者血清胆碱酯酶变化与其临床中毒程度的相关性。方法选取2012年4月-2015年6月我院接诊收治的75例AOPP患者,根据临床表现评估其中毒程度,检测各组患者血胆碱酯酶水平,总结血胆碱酯酶与中毒程度之间的关系。结果临床表现评估显示75例患者中轻度、中度、重度中毒者分别有40例、33例、2例,对比不同中毒程度组的血胆碱酯酶水平发现轻度中毒组、中度中毒组、重度中毒组分别有80.0%、87.9%、50.0%的患者其检测结果与中毒程度不符,仅有少部分病例的检测结果与中毒程度相符。结论急性有机磷农药中毒早期血胆碱酯酶水平与患者中毒程度之间并无明显的相关性,血胆碱酯酶水平并不能作为判断患者中毒程度的依据。

简介：目的观察原发性高血压(高血压)及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associatedphospholipaseA2,Lp-PLA2)与高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)抗炎功能的关系,并探讨其临床意义。方法选择60例高血压患者、60例冠心病患者及40名健康体检者,检测各组血脂四项、Lp-PLA2;通过密度梯度离心法从高血压患者、冠心病患者、健康人血浆样本中提取HDL,将各组患者的HDL与脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)共同孵育,流式细胞术检测HUVEC细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)表达量,从而比较各组HDL抑制黏附分子表达的能力。结果高血压及冠心病患者Lp-PLA2浓度较健康对照组明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力较健康对照组减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。Lp-PLA2浓度与ICAM-1表达水平(回归系数为1.02,t=3.12,P=0.018)及VCAM-1表达水平(回归系数为0.98,t=1.22,P=0.022)具有正相关性。结论高血压及冠心病患者HDL抑制ICAM-1及VCAM-1表达能力减弱;Lp-PLA2浓度越高,HDL抗炎能力越弱。

简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：癫痫是一种常见的神经系统疾病，其有效治疗主要为药物治疗，而且大多数患者用药疗程长，部分患者需终身服药。卡马西平与丙戊酸类药物均为一线抗癫痫药物，在临床工作中广泛应用。丙戊酸类药物主要有丙戊酸钠、丙戊酸镁、丙戊酰胺等。二者对肝脏及血液系统均有潜在影响，而且可能发生皮疹，尤其卡马西平可能发生致死性剥脱性皮炎。

简介：前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proroteinconvertasesubtilisin/kexintype9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。

简介：摘要：目的观察降纤酶对伴有纤维蛋白原增高的老年脑供血不足患者的治疗效果及其对凝血机制的影响。方法1997年3月至1999年6月在我院住院的老年脑供血不足患者82例，男性54，女性28，年龄55～80岁，平均68岁：随机分为降纤酶治疗组52例，川芎嗪组30例，两组分别进行临床疗效、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活酶时间(AfyIT)及D一二聚体的检测：另有8例川芎嗪治疗无效后改用降纤酶治疗．．结果降纤酶对脑供血不足患者的疗效好、起效时间短，显著优于川芎嗪(P<0、01)．降纤酶组治疗后FIB下降显著(P<0．01)，而川芎嗪组治疗前后FIB无明显变化：降纤酶组治疗后PT、APTT均显著延长(P<0．01)，D-二聚体水平显著增高(P<0．01)，而川芎嗪组无明显变化川芎嗪治疗无效的8例患者用降纤酶治疗后6例得到明显好转或治愈。而且用降纤酶治疗无不良反应，无明显出血倾向结论降纤酶对FIB增高的老年脑供血不足患者疗效好、起效快，短期应用较为安全。

简介：目的探讨抑制法尼基焦磷酸合成酶对改善．型糖尿病大鼠左心室重构与心功能的影响。方法采用高脂高糖饮食加一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ30mg/kg)建立。型糖尿病模型。健康雄性SD大鼠30只随机分成正常对照组(control组，n=10)、糖尿病组(DM组，n=10)、糖尿病+伊班膦酸钠组(DM+IB组，n=10)。建模成功后DM+IB组SD大鼠连续16周每天皮下注射5微克／千克剂量伊班膦酸钠溶液，control和DM组大鼠在相同位置注射相等剂量的0.9%氯化钠注射液。实验。1周后分别对3组SD大鼠行心脏超声和血流动力学测定，HF染色观察心肌细胞形态横截面大小，Masson。复合染色检测心肌组织胶原纤维沉积程度。结果与对照组相比，DM组大鼠左心室内径增大、室间隔及左心室后壁显著增厚、心功能降低、心肌细胞明显肥大、心肌间质及心肌血管周围胶原纤维沉积显著增多(P<0．01)；DM+IB组大鼠虽出现上述结构及功能改变，但与DM组相比上述情况均有明显改善(P<0．05)。结论抑制法尼基焦磷酸合成酶在一定程度上可改善糖尿病心肌病大鼠左室重构与心脏功能。

简介：目的研究心肌注射重组腺相关病毒（rAAV）2／1介导心肌肌浆网Ca2＋-ATP酶（sERCA2a）基因治疗慢性心力衰竭犬的安全性。方法选取成年比格犬8只，随机分为对照组和SERCA2a基因转导组（转导组），每组4只。分别采用PCR、RTPCR和Westernblot法从DNA、RNA和蛋白水平检测rAAV2/1-rSERCA2a转导后在犬体内的分布；采用双夹心ELISA法检测转导组犬的血清。结果除注射rAAV2／1的心肌区域外，未注射rAAV2／1的心肌区域、主要脏器、骨骼肌和性腺中均未检测到rAAV2／1SERCA2a。对照组与转导组犬心肌、腰大肌、咀嚼肌和睾丸表现出相同的SERCA2a蛋白表达谱，未在其他组织中检测到。转导组犬血清内未检测到抗rAAV2／1抗体。结论rAAV2／1介导的基因转导是相对安全的，未整合到心脏以外的其他组织，也未在犬体内引发体液免疫。

简介：目的：了解浙江省部分汉族人群乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性分布频率。方法在浙江省地区收集1370例汉族人血液标本，对其ALDH2基因12号外显子的特定片段进行特异性扩增，应用基因芯片法判定基因型。结果ALDH2变异型等位基因在浙江省部分汉族人群中的分布频率为44.5％；此人群的ALDH2基因型频率分布与上海人群之间的差异不存在统计学意义，而与洛阳人群之间存在统计学意义。结论浙江省部分汉族人群ALDH2基因变异型有将近一半，表明此人群中ALDH2酶活性缺乏者占近半数；中国汉族人群的ALDH2基因多态性似存在南北地区差异。