简介：目的观察培哚普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）患者对其神经内分泌系统的影响,以及治疗的有效性和安全性。方法选取2013年1月-2014年10月于武汉大学中南医院心内科住院的CHF患者40例,其中男性22例,女性18例。根据射血分数分为射血分数减少（HF-REF）组,共20例;射血分数正常（HF-PEF）组,共20例。两组患者均接受心力衰竭标准化治疗,在此基础上均接受培哚普利联合螺内酯治疗4周。比较两组治疗前后N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Adlo）的水平和左室射血分数（LVEF）变化,并记录治疗的安全性。结果两组患者年龄、性别比例、体质指数、心功能分级等比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。HF-REF组治疗后较治疗前NT-proBNP、PRA、AngⅡ水平均下降,LVEF升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与HF-PEF组比较,HF-REF组治疗后NT-proBNP[（457.87±103.23）pg/mlvs.（785.76±73.45）pg/ml]升高,PRA[（17.92±5.37）ng（ml·h）vs.（9.81±6.94）ng（ml·h）]、AngⅡ[（78.28±18.89）pg/mlvs.（63.28±20.31）pg/ml]、LVEF[（65.15±3.54）%vs.（56.51±7.42）%]降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论培哚普利联合螺内酯治疗射血分数减少的慢性心力衰竭患者,可以有效改善PRA、AngⅡ水平,并且安全性较好。

简介：背景：糖尿病肾病可导致终末期肾病，阻断肾素-血管紧张素系统可以减慢Ⅰ型糖尿病肾病患者病情的恶化，但尚未在Ⅱ型糖尿病病人中得到同样的结果。本文作者评价AngⅡ受体拮抗剂对Ⅱ型糖尿病肾病的作用，还将评价氯沙坦对心血管疾病、尿蛋白和肾病恶化发病率和死亡率的影响。方法：一项多国、双盲、随机、安慰剂对照研究中，评价AngⅡ受体拮抗氯沙坦对Ⅱ型糖尿病肾病患者的肾保护作用。在28个国家250个研究中心，共有1513例Ⅱ型糖尿病肾病患者参与此项研究。在为期6周的筛选期间，病人仍接受常规的抗高血压治疗，并根据尿蛋白水平、尿白蛋白与肌酐比率（2000或≥2000）对病人进行分层。随机给予氯沙坦（50mg）或安慰剂，同时辅以常规抗高血压药物。4周后，若患者坐位时最低血压在目标血压之上（即收缩压小于140mg，舒张压小于90mg），则氯沙坦或安慰剂剂量增加至100mg，每天1次。8周后，增加上述常规抗高血压药物（非血管紧张素转化酶抑制剂或AngⅡ拮抗剂）或加大其剂量以达到目标血压。氯沙坦组在常规抗高血压药物治疗（如钙离子拮抗剂、利尿剂、α受体阻滞剂、β受体阻滞剂和中枢降压药）基础上，加用氯沙坦50-100mg每天1次，平均治疗3.4年。血清肌酐值的升高、终末期肾病或死亡作为一级终点；心血管疾病、蛋白尿治疗的发生率和死亡率和肾病恶化率为二级终点。结果：一级终点时，与安慰剂组（n=359）相比，氯沙坦组（n=327）危险度下降16％（P=0.002），调整血压后，危险度仍未改变（15％，P=0.03）。进一步根据整个试验分析，病人中继续接受他们设计的研究，在初级混合终点时，氯沙坦组的危险度下降22％（P=0.008）。氯沙坦组减慢血肌酐浓度的升高（危险度下降25％，P=0.02）；终末期肾病（危险度下降28％，P=

简介：目的讨论胺碘酮与替米沙坦联合治疗对高血压伴阵发性心房颤动患者心房颤动情况的影响。方法选择我院高血压伴阵发性心房颤动患者100例,随机分成对照组（49例,胺碘酮）和观察组（51例,胺碘酮＋替米沙坦）;观察并比较两组患者治疗前后心房颤动情况及临床疗效。结果治疗后,两组患者心房颤动情况均较治疗前改善,其中观察组发作次数少于对照组、发作持续时间短于对照组,总有效率（96.07%）高于对照组（79.59%）,差异显著（P〈0.05）。结论胺碘酮联合替米沙坦能够明显改善高血压伴阵发性心房颤动患者心房颤动情况,疗效显著,临床推广价值高。

简介：目的探讨厄贝沙坦采用不同给药时间用于妊娠高血压（妊高症）治疗的疗效对比。方法选取2015年1月至2016年2月期间我院收治并确诊的80例妊高症患者,按照给药时间不同随机分为A组（清晨给药6：00-7：00）和B组（夜间给药20：00-21：00）,每组40例,两组除给药时间不同外用药方法及剂量均相同,观察两组治疗前后血压及24h尿蛋白定量改善情况,评估临床疗效。结果两组治疗前舒张压（DBP）、收缩压（SBP）及24h尿蛋白定量各项指标无明显差异,P〉0.05,组间比较无统计学意义;治疗后B组各项指标得到明显改善,血压及尿蛋白控制效果优于A组,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义;B组治疗总有效率明显高于A组（97.5%vs80.0%）,P〈0.05,组间比较有显著统计学意义。结论晚间服用厄贝沙坦能够有效控制妊高症患者血压及尿蛋白,疗效确切,值得临床推广。

简介：目的:探讨兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的变化及缬沙坦的影响.方法:30只兔均分为3组,分别为肥厚组(以腹主动脉缩窄术制备心肌肥厚模型);治疗组(腹主动脉缩窄术后给予缬沙坦口服);对照组(仅分离腹主动脉而不予缩窄).采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体三层心肌单相动作电位(MAP).结果:肥厚组平均动脉压、心脏重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均显著大于治疗组和对照组.肥厚组3层心肌单相动作电位时程(MAPD100)(内膜:191±19ms,中层:244±24ms,外膜:196±15ms)较对照组(内膜:170±18ms,中层:172±15ms,外膜:168±16ms)均显著延长(中层P＜0.01,内膜、外膜P＜0.05,n=10),且以中层心肌MAPD100延长最为明显.而治疗组与对照组3层心肌MAPD100比较均无明显差异.结论:缬沙坦可阻止兔在体左心室肥厚心肌跨室壁复极不均一性的增大.

简介：目的观察厄贝沙坦和卡维地洛联合治疗高血压的效果。方法300例高血压患者，根据动态血压结果，按照夜间血压下降率〈10％为非杓型组，≥10％为杓型组。给与卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗6个月。观察治疗前后动态血压和心脏结构及功能的变化。结果高血压存在着明显的昼夜节律。非杓型组与杓型组相比左心室质量、左心室质量指数及左心房内径、舒张功能障碍明显增加。治疗后，非杓型组昼夜节律恢复，心室质量、心脏舒张功能均有明显改善。结论卡维地洛和厄贝沙坦联合可以恢复高血压患者的昼夜节律，减轻心肌重塑，改善舒张功能。

简介：

简介：本文应用尼群地平和苯那普利(洛汀新)治疗原发性高血压患者48例，旨在探讨两者合用在降压的同时是否有相加的逆转左室肥厚(LVH)作用。

简介：研究表明[1]，高血压病患者存在血管内皮损伤，而内皮功能不全又是动脉粥样硬化形成的始动因素和发展过程的关键因素，因而有效改善血管内皮功能不全，对高血压病和冠心病具有重要临床意义。苯那普利为血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，文献报道[2]，ACEI可促进内皮细胞保持完整的功能。本研究主要了解苯那普利对原发性高血压(EH)患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。

简介：目的分析缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的疗效。方法选择2014年12月~2017年1月在我院接受治疗的60例高血压合并2型糖尿病患者作为此次研究分析的对象,并将其随机分设为对照组和研究组,每组30例患者。对照组采用缬沙坦治疗,研究组在缬沙坦的基础上联合氨氯地平进行治疗,比较两组于治疗2个月后的相关指标。结果研究组于治疗后的总有效率（93.34%）明显比对照组（73.33%）高,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组的收缩压（122.57±10.14）mmHg及舒张压（78.34±7.24）mmHg均明显比对照组（137.45±9.34）mmHg、（91.23±6.69）mmHg低,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组于治疗后空腹的血糖值（5.83±2.27）mmol/L及餐后2小时的血糖值（8.15±2.34）mmol/L均明显比对照组（7.16±1.48）mmol/L、（10.05±2.54）mmol/L低,且P〈0.05,有统计学差异存在。结论缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病,可对患者的血糖及血压进行有效的控制,并能取得较为理想的治疗效果,在临床上值得推荐。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的：探讨福辛普利和氨氯地平对高血压病患者血压和肾功能的影响。方法：40例高血压病患者随机被分成2组：福辛普利组(20例，10mg，1次/日)，氨氯地平组(20例，5mg，1次/日)；疗程24周，治疗前、后观察血压和肾功能变化。结果：(1)两组患者治疗后动脉压及尿蛋白的排泄量均显著降低；(2)福辛普利组尚能显著提高肾小球滤过率(P＜0.05)。结论：福辛普利和氨氯地平均能有效降低高血压病患者的血压及尿蛋白排泄量；福辛普利还有保护肾功能的作用。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统（RAAS）的变化及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和安体舒通（SPI）干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法：制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型．随机分为①模型判断组，②ACEI组，③SPI组，④两药合用组，⑤不用药组，另设⑥假手术组。术后4周以心重／体重、心肌胶原含量判断模型成功．然后灌胃予以ACEI（0．9mg／kg·d）、SPI（1．8mg／kg·d）及二药合用（ACE10．45mg／kg·d＋SPI0．9mg／kg·d）8周，对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量及心肌血管紧张索转化酶（ACE）和糜酶样活力。结果：腹主动脉缩窄4周后，心肌纤维化大鼠模型心重／体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后，上述指标有所改善（P〈0．05～〈0．01），且联合用药，心肌ACE和糜酶样活力降低（P〈0．05）。结论：咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化，但二者联用优于单独应用。

简介：目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗，对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组服药后收缩压和舒张压均下降，但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人，可明显改善病人的胰岛素抵抗，有利于提高降压疗效。

简介：目的观察培哚普利和辛伐他汀治疗高血压颈动脉粥样硬化患者的超声改变和临床疗效，并探讨其作用机制。方法104例患者随机分为2组，治疗组（培哚普利和辛伐他汀）52例，对照组（辛伐他汀）52例。观察治疗前、后颈动脉血管直径、内膜-中膜厚度（INT）、血流及斑块的变化情况及血脂、血尿酸和C-反应蛋白的改变，记录临床症状及血压变化，与对照组进行比较。结果治疗组对软斑块有效率为92．3％，与对照组（86．7％）比较差异无统计学意义（P〉O．05）；治疗组对硬斑块有效率为81．0％，对照组为50．O％，两组比较差异有统计学意义（P〈O．05）。培哚普利和辛伐他汀对颈动脉重构的指标[（血管总面积（TVA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、面积狭窄率（S）]显示有良好的改善作用（P〈O．05）。结论培哚普利和辛伐他汀对高血压颈动脉粥样硬化斑块和血管重构有良好的逆转作用，可能与其作用于肾素一血管紧张素系统、调节血脂代谢异常等有关，从而能积极预防和减轻动脉粥样硬化，对保护心脑血管和减少心脑血管意外是安全有效的。

简介：目的：探讨N-末端脑利肭肽前体（NT．proBNP）水平与心衰合并房颤患者复律及脑梗死的关系。方法：150例心衰合并房颤患者接受静脉滴注胺碘酮复律治疗，根据复律结果分为复律组（100例）和未复律组（50例），观察两组复律前后NT-proBNP水平的变化。根据是否发生脑梗死，患者被分为脑梗死组（20例）和无脑梗死组（130例），比较两组发病前后的NT-proBNP水平。结果：服药后48h内100例（66．67％）患者转复为窦性心律。与复律前比较，复律组复律后NT—proBNP水平显著降低[（967．04±366．16）pg／ml比（496．21±142．54）pg／m1]，且显著低于未复律组（996．76±351．28）pg／ml，P均〈0．01]。脑梗死组中，与小面积脑梗死组比较，中，大面积梗死组NT—proBNP水平[（784．21±231．26）pg／ml比（1983．24±32．96）pg／ml，（3562．19±1468．32）pg／m1]显著升高,P均〈0．05或〈0．01。结论：入院时NT—proBNP水平对心衰合并房颤患者药物复律效果具有预测价值。NT-proBNP水平与脑梗死的发生有关。急性脑梗死后NT-proBNP水平越高，梗死面积越大，预后越差。

简介：目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响.方法选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组.对照组给予生理盐水,ACEI组给予福辛普利干预.干预前后分别测定尾动脉收缩压,干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量.结果干预后2周、4周、6周、8周时,ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势,对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化,ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组;干预后8周,ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB、IL-1β、IL-6、TNF-α、CTGF、α-actinin、MMP-9的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（3.28±0.64）ng/mg比（6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17）ng/mg比（1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11）ng/mg比（1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22）ng/mg比（3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25）pg/mg比（353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26）ng/mg比（4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15）pg/mg比（353.64±46.79）pg/mg];大鼠肾脏组织中NF-cB、IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均显著低于对照组[NF-κB（2.24±0.35）ng/mg比（5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19）ng/mg比（3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22）ng/mg比（2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62）ng/mg比（1.24±0.19）ng/mg].结论福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构.

简介：目的观察左西孟旦联合重组人脑利钠肽（rh-BNP）治疗急性失代偿性心力衰竭患者（ADHF）的效果。方法选择2012年1月~2014年1月在陕西省宝鸡市人民医院心内科住院的ADHF患者90例，其中男性52例，女性38例，年龄41~78岁，平均（61.5±19.4）岁。随机分为联合组、左西孟旦组和rh-BNP组，每组30例。在治疗前，治疗后6h、12h、24h、48h、72h，记录心率、呼吸频率、收缩压、血氧饱和度（SaO2）及24h尿量、血清肌酐（sCr）、肾小球滤过率（GFR）；在治疗前以及治疗后72h时测量左室舒张末期内径（LVEDD）和左室射血分数（LVEF），检测脑钠肽（BNP）水平。同时统计治疗期间的不良事件（过敏反应、胃肠道反应等）。结果与治疗前比较，在治疗后6h、12h、24h、48h、72h，3组呼吸频率和肌酐水平均明显下降，血氧饱和度和肾小球滤过率升高，24h尿量增多，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与rh-BNP组和左西孟旦组比较，联合组治疗后6h、12h、24h、48h、72h呼吸频率降低，24h尿量增多，差异有统计学意义（P均＜0.05）。3组在治疗后72h的LVEDD及LVEF均较治疗前改善，差异有统计学意义（P均＜0.05）。联合组较左西孟旦组和rh-BNP组LVEDD及LVEF改善更明显，差异有统计学意义（P均＜0.05）。3组治疗后72h的血浆BNP水平均较治疗前明显下降，同时联合组较其他两组下降更明显，差异有统计学意义（P均＜0.05）。治疗期间，3组患者肝功能、电解质、凝血指标等未出现明显异常变化，均未出现用药相关的胃肠道反应及过敏反应。结论左西孟旦联合rh-BNP治疗急性失代偿性心力衰竭较单药治疗可以显著改善患者临床症状和心功能，安全可靠。

简介：目的探讨替米沙坦对不稳定型心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法采用分层抽样法随机将100例不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组（n=50）和替米沙坦组（n=50）,替米沙坦在常规药物治疗的基础上联合应用替米沙坦治疗,分别测定两组患者在治疗前和治疗后6个月的空腹血糖、血脂、血压、血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ水平,并观察患者心血管事件的发生的率。结果常规治疗组及替米沙坦组患者治疗后空腹血糖、血脂及血压均呈现不同程度改善,但两组间并无统计学差异（P〉0.05）。两组患者血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ的水平在治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在治疗6个月后两组血清hs-CRP、MMP-9的水平均呈降低趋势,但替米沙坦组较常规治疗组降低幅度更大,两组血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者血清AngⅡ的水平在治疗6个月后均有所升高,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。常规治疗组心血管事件发生率（20.0%）高于替米沙坦组（8.0%）,有统计学差异（P〈0.05）。结论替米沙坦能够降低不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP和MMP-9的水平,稳定粥样斑块,改善患者预后。

简介：目的探讨厄贝沙坦对缺血性心肌病患者的心率变异性及室性心律失常的影响。方法选取我院收治的100例缺血性心肌病患者作为研究对象,其中50例常规治疗患者作为对照组,50例常规治疗基础加用厄贝沙坦患者作为观察组,对两组患者心率变异性及室性心律失常的变化进行分析。结果治疗后对照组与观察组的连续24小时RR间期的标准差（SDNN）：（104.83±13.62vs122.84±12.05）ms,连续24小时相邻RR间期的平方根值（rMSSD）：（38.41±7.21vs47.55±8.01）ms,连续24小时内5分钟的平均RR间期的标准差（SDANN）：（92.21±13.63vs113.47±14.03）ms,连续24小时相邻的RR间期差值在50ms以上的百分比（PNN50）：（13.68±2.73vs20.61±3.08）%,高频范围功率（HF）：（106.34±15.28vs117.59±16.16）ms^2,低频范围功率（LF）：（457.25±33.79vs363.84±29.04）ms^2,低频范围功率与高频范围功率比（LF/HF）：（4.23±0.46vs2.98±0.27）,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后室性心律失常发生率显著地低于对照组（8.00%vs30.00%）,且两组率的对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论临床中缺血性心肌病患者应用厄贝沙坦治疗可以改善患者心率变异性,并降低室性心律失常的情况发生。