简介:目的探讨络风宁1号方对心肌梗死大鼠血栓调节素-活化蛋白C-内皮细胞蛋白C受体系统的调节作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号方组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),心肌梗死造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利片7.5mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,2/d,连续4周。4周后测定各组大鼠心肌梗死边缘组织血栓调节蛋白(TM)、活化蛋白C(APC)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)基因及蛋白的表达。结果模型组大鼠EPCR、TM的mRNA、sEPCR、sTM含量较假手术组明显升高(P<0.05),EPCR、TM的蛋白表达及APC含量较假手术组下降(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组EPCR、TM的mRNA以及含量较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05),EPCR蛋白表达较模型组增加,差异有统计学意义(P<0.05);络风宁1号组、联合用药组血清APC含量较模型组增加(P<0.05)。结论络风宁1号方能够减轻膜结合型EPCR、TM的损伤,抑制了TM、EPCR的mRNA代偿性增加,使sEPCR、sTM含量下降,APC含量增加。
简介:目的观察Parthenohde对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法胶原酶消化法培养HUVEC,在HUVEC培养基中加入不同浓度的Parthenolide作用不同的时间,以MTT法检测细胞的增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,1、5μmol/LParthenolide组对脐静脉内皮细胞增殖活性的抑制作用无明显影响(P〉0.05);10、15、20μmol/LParthenohde组显著抑制HUVEC的增殖活性(均P〈0.01),并且呈时间依赖性和剂量依赖性增加。5μmol/LParthenolide组在6h、12h、24h时,细胞凋亡指数与对照组相比均无统计学差异(均P〉0.05),10、15μmol/LParthenofide组在6h、12h、24h各个时间段的凋亡指数均高于对照组(均P〈0.01);且Parthenolide10μmol/L和15μmol/L组在12和24h的凋亡指数均高于6h(P〈0.01),但12和24h上述两组相比无统计学差异(P〉0.05)。结论一定浓度范围内的Parthenolide对内皮细胞的增殖和凋亡无明显影响,而高浓度时可同时抑制细胞增殖和诱导HUVEC凋亡。
简介:目的探讨血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术的可行性和价值。方法我们对1例StandfordB型主动脉夹层合并肾功能不全患者行主动脉腔内修复术,术中使用血管内超声指引寻腔、定位、支架释放和进行解剖学检查,全程避免使用造影剂。结果手术使用造影剂0mL,手术时间125min,寻腔、定位及支架释放过程顺利。支架到位准确,扩张及贴壁良好。术后无内漏或新发夹层,无其他并发症。术后1周患者血清肌酐浓度无增高。结论在本例患者中,血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术可行,该技术可能避免肾功能不全患者肾功能恶化。
简介:目的探讨CT血管成像(CTA)诊断颅内动脉成窗变异及合并其他血管异常。方法回顾性分析2013年1月_2014年1月中山大学附属中山医院653例经头部CTA检查,并诊断为颅内动脉成窗的39例患者的影像资料,分析颅内动脉成窗的发生率、部位、形态及其他血管异常。结果(1)653例患者共检出39例(5.97%)41个成窗动脉,其中基底动脉成窗检出率3.37%(22个),椎动脉成窗检出率0.31%(2个),大脑前动脉成窗检出率1.22%(8个),前交通动脉成窗检出率0.61%(4个),大脑中动脉成窗检出率0.76%(5个)。后循环成窗以凸透镜型为主(66.67%,16/24),前循环成窗以裂隙型为主(76.47%,13/17),差异有统计学意义(x^2=7.411,P〈0.05)。(2)39例中22例成窗患者合并其他血管异常,以单侧或双侧胚胎型大脑后动脉最多(10例),其次为颅内动脉瘤(5例)。5例动脉瘤部位均远离成窗部位,位于颈内动脉交通段3例、基底动脉顶端1例、双侧大脑中动脉M2段1例。结论CTA可以直观、清晰地显示颅内动脉成窗及合并其他血管异常,但血管成窗与血管异常之间无显著相关性。
简介:目的:观察重组人脑钠肽(rhBNP)治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作患者的临床疗效。方法纳入65例急性或慢性心力衰竭急性发作患者,随机分为观察组(n=33)和对照组(n=32)。在常规抗心衰治疗的基础(利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂等)上,观察组给予rhBNP治疗,首先静脉推注负荷剂量1.5μg/kg,随后以0.0075μg/(kg.min)维持静脉泵注48h;对照组患者给予静脉泵入硝酸甘油治疗,起始剂量5~10μg/min,根据血压情况每次增加5~10μg,直至临床效应平均用量20μg/min,静脉泵入48h。观察两组患者的治疗效果及左室射血分数(LVEF)、血清N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肺动脉压(PAP)、心率、呼吸、住院时间、死亡率、3个月后6分钟步行距离及再住院率情况。结果观察组和对照组患者的总有效率分别为96.9%、68.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者LVEF、血清NT-proBNP浓度及心率、呼吸频率、肺动脉压,无显著统计学差异(P>0.05)。治疗48h后,观察组患者LVEF增加,血清NT-proBNP浓度心率、呼吸频率及肺动脉压降低,治疗前后有统计学差异(P<0.05)。而对照组患者上述指标在治疗前后比较,无统计学差异(P>0.05)。与对照组患者相比,观察组患者住院时间明显缩短、住院死亡率降低、3个月后6分钟步行距离增加并且再住院率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论早期应用rhBNP治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作,能更好的改善患者的症状及愈后,疗效优于硝酸甘油。
简介:目的使用NetworkMeta分析系统评价胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂类降糖药的心血管安全性.方法系统检索Medline、Embase、ClinicalTrials.gov和CochraneLibrary数据库(截止2011年10月)中比较GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂的心血管安全性的随机对照研究(RCT),采用传统Meta分析和NetworkMeta分析方法对纳入的RCT的研究结果进行合并.结果共纳入45项研究,15883例糖尿病患者,包括八种干预措施(六种GLP-1类药:艾塞那肽、利拉鲁肽、他司鲁肽、阿必鲁肽、利西拉来和LY2189265,以及安慰剂和传统降糖药),研究总臂数为95.传统Meta分析和NetworkMeta分析结果相近,均未显示GLP-1受体激动剂与其他降糖药物或安慰剂之间心血管疾病安全性有统计学差异(P均>0.05).此外,结合直接和间接比较的NetworkMeta分析显示六种GLP-1类药之间两两比较的心血管安全性也均无统计学差异(P均>0.05).基于贝叶斯理论的NetworkMeta分析可对八种干预措施进行排序,显示安慰剂心血管风险最大.结论尽管单个研究报道GLP-1类药有潜在的心血管保护效应,但目前NetworkMeta分析仍无法定论,仍有待专门设计的大型前瞻性研究加以验证.
简介:脑血管疾病是指各种原因所致的脑血管病变或血流障碍引发的脑功能障碍。脑血管疾病、心脏病、恶性肿瘤构成了人类的三大死因。脑血管疾病是危害人体健康的主要疾病,其发病率、死亡率、致残率及再发率均高,在我国,脑血管疾病在人口死因顺序中位居第1位。其发病率、死亡率明显高于心血管病。了解其致病因素,并实施科学的预防,才能尽量有效地预防脑血管疾病的发生。
简介:目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组:正常对照组(正常组)、假手术对照组(假手术组)、手术对照组(手术组)、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5(mg/kg·d)],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5(mg/kg·d)],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD(P)H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓(P〈0.05)。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异(P〈0.05)。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低(P〈0.05)。各组实验前后血脂、肝功无明显差异(P〉0.05)。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920(P均〈0.05)。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。
简介:目的:研究等长收缩运动训练(IE)对冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)患者循环血内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:CTO患者分为训练组(10例)和常规治疗组(对照组,10例),均应用三个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行三个月的IE(采用最大程度握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,导致短暂的骨骼肌生理性缺血)训练。采用流式细胞术检测循环血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:治疗前,两组患者循环血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性(P〉0.05)。与治疗前比较,治疗3个月后,训练组患者血EPCs数量[(0.028±0.009)%比(0.044±0.016)%],VEGF浓度[(65.3±15.1)pg/ml比(98.5±17.4)pg/m1]显著增加(P=0.015,P〈0.01),且显著高于常规治疗组治疗后;对照组治疗前后血EPCs数量和VEGF浓度差异均没有显著性(P〉0.05)。训练组和对照组患者血EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(r=0.727,r=0.785,P均〈0.05)。结论:等长收缩运动训练可以增加冠状动脉慢性完全闭塞患者循环血内皮祖细胞的数量和血管内皮生长因子的浓度,从而可能通过远隔作用促进缺血心肌侧支循环的生成。
简介:短暂性脑缺血发作(TIA)是一种短暂的伴有局部症状的脑循环障碍征候群。临床上根据受累血管分为颈内动脉及椎-基底动脉TIA两大类。频发TIA是指24h内TIA发作≥2次的特殊临床状态。椎-基底动脉频发TIA起病急、症状重,若栓塞引起的TIA可能危及生命,其病因复杂,部分病例与椎-基底动脉狭窄有关。椎动脉狭窄的诊断以往主要依赖于数字减影血管造影(DSA)。近年来,CT血管造影(CTA)被广泛应用于临床,取得了令人瞩目的进展。我们对20例频发TIA患者进行DSA及CTA对照研究,探讨CTA对椎.基底动脉频发TIA的诊断价值。
简介:目的观察H型高血压患者血清内皮脂肪酶(EL)和脂联素(APN)水平变化,并探讨同型半胱氨酸(Hcy)与EL、APN及血脂的相关性。方法选择2014年1月~2015年2月在湖南医药学院第一附属医院确诊为原发性高血压的患者120例,男性77例,女性43例,年龄30~70(52.7±4.3)岁,其中H型高血压组患者90例。按血清Hcy浓度分为三组:Hcy〈10μmol/L为单纯高血压组(30例),Hcy10~30μmol/L为轻度升高组(59例),Hcy30~100μmol/L为中度升高组(31例)。另选择30例健康体检者作为对照组。所有入选者均检测Hcy、EL、APN、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)水平。结果H型高血压组和单纯高血压组的TC、LDL-C、SBP、DBP与对照组比较均升高,差异具有统计学意义(P均〈0.01)。与对照组比较,H型高血压组和单纯高血压组血清EL水平升高,APN降低,差异有统计学意义(P均〈0.01)。H型高血压组较单纯高血压组的血清EL和Hcy升高,差异有统计学意义(P均〈0.01)。单纯高血压组、轻度升高组、中度升高组随着Hcy水平的升高,三组血清EL水平也升高,差异有统计学意义(P均〈0.05)。相关分析结果显示,血清Hcy水平与EL、LDL-C呈正相关(r=0.397,P〈0.01;r=0.409,P〈0.01)。结论H型高血压患者血清EL水平升高,APN水平降低,且EL随着Hcy升高而升高。
简介:目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖(humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC)及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6(rhIL-6)刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度(A)分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.