简介：自从生理学家His于1865年首先提出内皮这一概念后,人类对它的研究始终方兴未艾.新近越来越多的研究发现血管内皮功能失调参与多种心血管疾病的发病,并认为内皮功能失调是发生动脉粥样硬化的最初事件即"启动子"[1].如今,遴选出一种既经济又简便的方法来评估血管内皮功能以及采取某种合适的方式来保护或挽救血管内皮功能将是心血管疾病防治史上的一个新的里程碑.我们着重对血管内皮的功能及其评估方法、内皮功能失调的治疗作一综述.

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的：为了深入研究脑钠肽在临床诊断心血管疾病中的应用价值。方法选取2013年1月到2014年3月在我院心血管内科进行住院治疗的心衰病患136例，将这些病患作为治疗组，同时选取这一期间体检健康者60人，将其作为对照组，对比治疗组与对照组脑钠肽平与心功能状况等指标。结果治疗组中病患脑钠肽浓度明显高于对照组，P〈0.01，具有显著的统计学意义；治疗组脑钠肽浓度随着心功能恶化逐渐升高，和心功能等级有着显著关联，P〈0.01，具有显著的统计学意义。结论脑钠肽是慢性心力衰竭的重要预警指标，它和心功能等级有着显著的关联，因此快速测定脑钠肽的浓度有助于心血管疾病的及时诊断与治疗。

简介：1997年,Asahara等[1]定义了从外周血中分离出来的内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）.EPCs在动员、迁移后亦能形成新血管,这一过程后来被称为“血管新生”.EPCs对血管新生和内皮修复的作用展现了其潜在的治疗价值,改善EPCs功能、EPCs移植、内皮捕获支架等治疗心血管疾病提示有广泛的前景.1EPCs概述自从发现外周循环中的EPCs以来,研究者已经应用多种方法来识别和分离此类细胞群.然而,EPCs仍未有共识性的定义.EPCs包含着一组细胞,这些细胞在不同的发展阶段中存在,从成血管细胞到分化成熟的内皮细胞不等.

简介：目的通过测定不同冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）的水平，分析在不同情况下VEGF水平变化，并分析其与冠心病的关系。方法选取诊断为CHD，并完成冠状动脉造影术患者142例，其中男性67例，女性75例，应用双抗夹心ELISA法检测患者血清VEGF水平。结果不稳定型心绞痛（UAP）患者VEGF水平明显高于稳定型心绞痛（SAP）患者（（663．58±109．21）pg／ml和（537．47±29．37）pg／ml]（P〈0．05）；SAP患者与陈旧性心肌梗死（OMI）患者相比差异无统计学意义；SAP患者、UAP患者、OMI患者较冠状动脉造影正常者VEGF水平明显增高[（537．47±29．37）pg／ml、（663．58±109．21）pg／ml、（544．53±30．60）pg／ml和（463．58±60．12）pg／ml]，（P〈0．05），而急性心肌梗死（AMI）患者发病第1天VEGF水平较SAP者无明显升高，但第2、3天VEGF水平较SAP者明显升高。结论不同程度CHD患者中VEGF水平差异有统计学意义，VEGF与心肌缺血，以及缺血的时间密切相关，可能对于患者病情评价存在较大价值。

简介：目的：研究分析冠状动脉慢血流与血管内皮功能的关系。方法：选择我院2014年1月到12月接受冠状动脉造影的患者共88例。采用TIMI血流分级法对所有患者的冠状动脉血流速度进行评价,凡校正TIMI帧数（CTFC）〉27帧为慢血流,有慢血流者被分为冠脉慢血流组（43例）,血流正常者被分为正常对照组（45例）。检测比较两组的血压、血糖、血脂水平及血管内皮功能。采用Logistic回归分析冠脉慢血流与血管内皮功能的关系。结果：两组的血压、血糖和血脂水平均无显著差异,P均〉0.05。与正常对照组比较,冠脉慢血流组的肱动脉血流介导的血管舒张功能[FMD,（8.33±2.04）%比（7.06±1.78）%]和硝酸甘油依赖的血管扩张功能[NMD,（20.39±4.13）%比（16.10±5.22）%]均显著降低,P均〈0.01。Logistic回归分析结果显示,降低的FMD（OR=1.069,P=0.011）和NMD（OR=1.183,P=0.014）是冠脉慢血流的危险因素。结论：血管内皮功能损害是冠脉慢血流的危险因素。

简介：目的探讨重度充血性心力衰竭（CHF）患者血浆大内皮素-1（BigET-1）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅰ～Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数：左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）和左室射血分数（LVEF）,并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[（2.13±0.58）fmol/ml比（1.08±0.35）fmol/ml,P＜0.01,（2885.2±1299.2）fmol/ml比（1165.8±333.2）fmol/ml,P＜0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关（r分别为-0.740、0.655和0.740,P均＜0.01）;NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性（r分别为-0.670、0.654、0.709,P均＜0.01）;血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关（r＝0.752,P＜0.01）.结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：血管内皮细胞为衬贴在血管腔表面的单层扁平或多角形细胞，它不仅是血管壁与血流之间的一道生理屏障，还具有影响血管张力、纤维蛋白溶解、细胞生长和炎性反应的能力。动脉粥样硬化的最早期病理改变即血管内皮功能障碍。他汀类药物（简称他汀）是一类有效的调脂药物，通过竞争性抑制β-羟-β-甲基戊二酰辅酶A（hydroxy—methyl—glutarylcoerlzymeA，HMG—CoA）还原酶而最终降低低密度脂蛋白（LDL）的水平。

简介：目的探讨老年冠心病患者以及冠心病合并糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）、非内皮依赖性舒张功能（EID）、血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的水平，为临床防治提供依据。方法采用高分辨率超声诊断系统分别检测35例老年冠心病患者（冠心痛组，年龄62～91岁）以及32例老年冠心病合并糖尿病患者（冠心病合并糖尿病组。年龄65-89岁）肱动脉的EDD及EID；同时采用还原、比色法测定NO水平；采用放射免疫法检测ET水平，并分别与40例健康老年人（健康对照组，年龄61～86岁）进行对比。结果老年冠心病合并糖尿病组肱动脉的EDD、EID以及血浆NO水平均显著低于老年冠心病组和健康对照组（P〈0．05），而老年冠心病组的EDD、EID以及血浆NO水平亦显著低于健康对照组（P〈0．05）；老年冠心病合并糖尿病组的ET却显著高于老年冠心病组和健康对照组（P〈0.05），老年冠心病组ET水平显著高于健康对照组（P〈0．05）。结论（1）老年冠心病及冠心病合并糖尿病组肱动脉EDD及EID均受损；（2）老年冠心病及冠心病合并糖尿病组均存在血管内皮功能失调，且冠心病合并糖尿病组内皮功能紊乱更严重；（3）改善血管内皮功能、控制血糖是减少心血管事件的重要措施之一。

简介：降钙素基因相关肽(CGRP)是迄今所知体内最强的扩血管活性多肽，广泛分布于中枢和外周神经系统以及某些器官组织中，对机体循环稳态调节有重要影响。内皮素(ET)是由血管内皮细胞分泌的血管收缩作用最强的生物肽。我们通过测定57名老年急性脑梗死(ACI)患者和31名正常老年对照者血浆CGRP和ET的浓度，求出ET／CGRP比值，以探讨其变化及相关关系，并对其临床意义进行讨论。

简介：目的：探讨慢性心力衰竭（心衰，CHF）患者N端脑钠肽前体（NT-proBNP）、内皮素（ET）水平与心功能的关系。方法入选56例CHF患者作为研究对象，29例心功能正常者作为对照组。心衰患者按照NYHA分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级3个亚组，分别测定患者NT-proBNP、ET水平，同时用心脏彩色多普勒超声心动仪测定左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVDD）并进行组间比较及相关性分析。结果对照组及CHF心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级亚组的患者NT-proBNP水平分别为（336.24±41.25）ng/ml、（1761.35±21.43）ng/ml、（2693.45±41.54）ng/ml、（3161.26±67.56）ng/ml，ET水平分别为（19.89±11.35）ng/L、（48.60〈21.25）ng/L、（61.56±31.68）ng/L、（161.67±46.56）ng/L。对照组患者及CHF心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组患者血浆NT-proBNP、ET水平呈逐渐增高趋势，差异具有显著统计学意义（P＜0.01）。除心功能Ⅱ级组与心功能Ⅲ级组间ET与LVEF水平比较无统计学差异（P＞0.051），其余各组间NT-proBNP、ET水平及LVEF、LVDD水平比较，均有显著统计学差异（P均＜0.01）。NT-proBNP与心功能分级呈正相关（r=0.769，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.606，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.656，P＜0.05）。ET水平与心功能分级呈正相关（r=0.357，P＜0.05），与LVDD呈正相关（r=0.265，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.274，P＜0.05）。结论CHF患者NT-proBNP与ET水平随心力衰竭程度的加重而相应升高，与心功能分级有良好的相关性，对心力衰竭患者心力衰竭严重程度及预后的评价有意义。

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者焦虑抑郁与炎症反应、血管内皮功能的关系.方法选择2014年2月~2017年4月于石家庄市第-医院心血管内科收治的冠心病患者99例,其中男性51例,女性48例,年龄50~78岁,平均（62.11±3.49）岁.存在焦虑抑郁纳入研究组（n=41）,不存在焦虑抑郁纳入对照组（n=58）.通过医院焦虑抑郁量表（HADS）测定焦虑抑郁水平,包括HADS总表（HADS-t）、焦虑亚量表（HADS-a）和抑郁亚量表（HADS-d）.检测患者血清髓过氧化物酶（MPO）、脂氧素A4（LXA4）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性血管细胞粘附分子-1（sVCAM-1）水平.测定肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能（FMD）以及硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能（NMD）.结果研究组患者HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均明显高于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.与对照组相比,研究组患者血清MPO、LXA4、CRP、IL-8及TNF-α水平明显升高,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.研究组患者sVCAM-1水平明显高于对照组,而FMD和NMD水平显著低于对照组,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）.合并焦虑抑郁的冠心病患者血清MPO、LXA4、CRP、IL-8、TNF-α及sVCAM-1水平与HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均呈正相关（P均〈0.05）,而FMD、NMD与HADS-t、HADS-a及HADS-d评分均呈负相关（P均〈0.05）.结论合并焦虑抑郁的冠心病患者炎症反应及血管内皮功能损伤更严重,且炎症因子水平与焦虑抑郁水平呈正相关,血管内皮功能与焦虑抑郁水平呈负相关.

简介：目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量与CHF程度的关系.方法:46例CHF患者作为观察组,46例健康人为正常对照组.入选者均于清晨空腹采血,用放射免疫法测定ET和AngⅡ含量,并进行比较.结果:CHF患者血浆ET、AngⅡ含量明显高于正常对照组(P<0.001),且随着心功能级数的升高,二者的含量也逐步增加(P<0.001).结论:心力衰竭患者血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量明显增加,且与心力衰竭的程度密切相关.

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：目的观察冠状动脉内注射川芎嗪对冠状动脉慢血流患者血管内皮功能的影响.方法选择2013年8月~2017年1月于陕西中医药大学附属医院诊治的冠状动脉慢血流患者60例,男性34例,女性26例.根据随机信封抽签原则分为试验组与对照组,各30例.两组均给予拜阿司匹林、阿托伐他汀钙、盐酸曲美他嗪片等治疗.对照组行冠状动脉造影术,术后常规静脉滴注川芎嗪注射液,疗程为7d.试验组在对照组基础上,于冠状动脉造影术中冠状动脉内增加注射川芎嗪.治疗后评价临床疗效,治疗前后采用超声诊断仪检测血流介导的内皮依赖性血管舒张功能（FMD）,检测白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化.治疗后随访6个月,记录并发症情况,包括心律失常、脑卒中、心力衰竭、心肌梗死等.结果试验组显效25例（83.3%）,有效4例（13.3%）,无效1例（3.3%）;对照组显效19例（63.3%）,有效6例（20.0%）,无效5例（16.7%）.试验组总有效率高于对照组（96.7%vs.83.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.与治疗前比较,两组治疗后FMD均升高,试验组升高更明显,[（7.44±1.55）%vs.（10.34±1.98）%],差异有统计学意义（P均〈0.05）.两组治疗后较治疗前IL-6和TNF-α均降低,而试验组降低更明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）.随访6个月,试验组并发症发生率明显低于对照组（6.7%vs.33.3%）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论冠状动脉内注射川芎嗪治疗冠状动脉慢血流患者,可明显改善血管内皮功能,抑制炎症因子水平,提高临床疗效.

简介：目的：分析在心血管患者中应用脑钠肽方法的临床效果及对心功能的改善情况。方法：于2017年3月-2022年03月，选取在我院开展急性心肌梗死治疗的患者70例为研究对象，按照治疗方法分为对照组35例，实施经皮冠脉血管成形术治疗方法，分为观察组35例，实施脑钠肽治疗方法，比较两组的临床治疗效果及心功能指标。结果：治疗后，观察组心功能指标中，心脏指数、左室射血分数均高于对照组，收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组，两组对比差异显著（P＜0.05），对照组临床效果中显效17例、有效10例、无效8例，总发生率为77.14%；观察组临床效果中显效23例、有效10例、无效2例，总发生率为94.29%，两组对比差异显著（P＜0.05）。治疗后，实验组心功能指标中，心脏指数、左室射血分数均高于对照组，收缩末期容积指数、左心室舒张末期容积指数低于对照组，两组对比差异显著（P＜0.05）。结论：在心血管患者治疗中实施脑钠肽方法的临床效果显著，在改善心功能改善方面有积极的影响。

简介：目的研究内皮单核细胞活化多肽Ⅱ（EMAPⅡ）及其受体CXC型趋化因子受体3（CXCR3）在高糖介导的血管内皮细胞损伤中的表达变化及潜在机制。方法以不同浓度高糖处理血管内皮细胞72h，建立拟糖尿病视网膜病变（DR）血管内皮细胞慢性损伤模型，其中分为4组：1组正常糖浓度组（对照组），其他3组由不同浓度的高糖组成。应用细胞活性检测试剂盒（CCK-8）检测不同糖浓度对细胞活性的影响；应用检测试剂盒测定细胞损伤相关指标；应用qPCR和Westernblot方法分别检测EMAPⅡ及其受体CXCR3mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组相比，CCK-8法细胞活性检测结果显示，各葡萄糖浓度处理组细胞吸光度，组间差异有统计学意义（P＜0.05）；与对照组相比，3组高糖处理组细胞活性均显著下降，且随糖浓度升高细胞活性逐渐降低。炎性因子和过氧化物检测结果显示，高糖环境可诱导细胞大量释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）等炎性介质，结果有统计学意义（P＜0.05）；Westernblot和qPCR结果显示，高糖环境可使细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达显著上调，结果有统计学意义（P＜0.05）。结论高糖处理可使血管内皮细胞的EMAPⅡ及其受体CXCR3表达上调，进而介导TNF-α、NO和ROS等炎性介质的释放，最终造成细胞损伤。

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�