简介：目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入（percutaneouscoronaryintervention，PCI）治疗前应用国产血小板膜糖蛋白（glyeoprotein，GP）Ⅱb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班对心率变异性（heartratevariability，HRV）的影响及临床意义。方法选择2009年12月至2010年12月在广州市第一人民医院心内科冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）监护病房住院，诊断为急性ST段抬高型心肌梗死的患者213例为研究对象。入选患者均接受急诊PCI治疗并按简单随机化分组（抛硬币法），分为实验组102例和对照组111例．实验组急诊PCI治疗前即使用替罗非班并持续静脉注射32-36h，对照组则不使用替罗非班。两组均于术后24h及术后第7天进行24h动态心电图检查，分析两组HRV时域指标（SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50）及住院期间恶性心律失常（室性心动过速、心室颤动及阵发性速率型心房颤动）事件发生的差异。结果两组临床基线特征及冠状动脉造影结果比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组及对照组患者术后第7天HRV的各项时域分析指标与术后24h比较有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组HRV的各项时域指标与对照组相比明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。实验组术后恶性心律失常事件的发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。术后第7天实验组左心室射血分数明显高于对照组，差异有统计学意义（51．25％±3．26％VS．49．94％±4．95％，t=-2．238，P=0．026）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊PCI治疗前使用GpⅡb／Ⅲa受体拈抗剂替罗非班能改善患者的HRV，降低恶性心律失常事件的发生率，改善临床预后。

简介：目的探讨生存素（survivin，sVV）在胰岛素（Ins）抑制大鼠心肌微血管内皮细胞（cardiacmicrovascularendo—thelialcell，CMECs）缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs，建立模拟缺血再灌注（sI／R）模型，随机分为对照组、对照＋Ins组、SI／R组、si／R＋Ins组、SI／R＋Ins＋SVVRNA干扰组（SVVRNAi组）。采用MTT检测细胞增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力，TUNEL法检测细胞凋亡指数，Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较，SI／R组和si／R＋Ins组cMECs增殖能力明显降低（P〈0．01），凋亡指数明显升高（P〈0．01）。与si／R组比较，SI／R＋Ins组CMECs增殖能力明显升高（P〈0．01），细胞迁移率升高（P〈0．05），凋亡指数明显降低（P〈0．01）。与对照组和SI／R组比较，SI／R＋Ins组SVV表达明显升高（P〈0．05）。RNAi抑制SVV表达后，在SI／R＋Ins处理中，与未转染对照纽和β-actin转染组比较，SVVRNAi组凋亡指数明显升高（P〈0．01）。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡，促进CMECs存活，改善细胞功能，其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：<正>标题重组水蛭素(lepirudin)改善急性心肌梗死病人链激酶溶栓疗效。HIT4试验结果。作者NeuhausK-L,MolhoekGP,ZeymerU,etal

简介：低水平的阳光维生素与心脏病、他汀类药物相关的肌肉疼痛、及其他情况有关。

简介：体重、皮肤的温度、太阳照射的角度是维生素D水平其中的决定性因素。2010年底当一个医学研究会（IOM）的小组制定出人们期待已久的维生素D的应用建议时，其中的一条信息是，大多数美国人的血液中已证明对保护骨骼有益的维生素循环可能是充足的。但在2011年，国家卫生统计中心发布的数据，描述的情况不太乐观。据该中心的数字，

简介：《美国临床营养学杂志》最新发表的一片文章中提出，每天服用推荐量维生素D的男性出现心脏病发作或中风的可能性较仅服少量的男性低。该研究涉及接近119，000名成人，随访时间长达20多年．

简介：目的检测白细胞介素17（IL-17）和白细胞介素23（IL-23）在原发性高血压（EH）患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测64例EH患者（EH组）不同等级间（其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级：1级35例,2级22例,3级7例）及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人（男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病）作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为（390±31）pg/ml和（501±69）pg/ml,显著高于对照组（160±34）pg/ml和（193±43）pg/ml,差异具有统计学意义（P＜0.01）.2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组（P＜0.05）.血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系（r2=0.5841,P＜0.01）.结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.

简介：目的：探讨血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度（IMT）的相关关系以及瘦索在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法：选择门诊体检正常者56例，分别测定其血清瘦索、空腹血糖、血脂含量，血压及体重指数（BMI）、腰围．同时使用高分辨率超声检测双侧颈动脉IMT。结果：颈动脉IMT与血清瘦索浓度星显著正相关（男r=0．41，P〈0．005，女r=0．44，P〈0．001），与BMI、腰围、年龄、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、男性收缩压（SBP）及女性舒张压（DBP）呈正相关（r=0．33-0．51，P〈0．05或〈0．001），剔除BMI后IMT后仍与瘦素呈正相关（r=0．43，P〈0．001）。结论：血清瘦素浓度与颈动脉IMT独立相关，提示瘦索可能有加速动脉粥样硬化发展的作用。

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：最近，研究人员发现服用补充维生素E增加出血性中风的风险，但是服用补充维生素E降低缺血性中风的风险。缺血性中风是常见的中风类型，是因大脑的血流被阻塞而引起。

简介：目的：比较胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂与二肽基肽酶4（DPP-4）抑制剂治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果。方法：选择2015年1月~2016年1月我院收治的T2DM患者96例。根据随机数字表法,患者被随机均分为GLP-1受体激动剂组（GLP-1组,接受GLP-1受体激动剂利拉鲁肽治疗）和DPP-4抑制剂组（DPP-4组,接受DPP-4抑制剂西格列汀治疗）,两组均治疗18周。测量比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,以及不良反应发生情况。结果：与治疗前比较,治疗18周后两组FBG、2hPG水平均有显著降低（P〈0.05或〈0.01）;与DPP-4组比较,GLP-1组治疗后FBG[（7.48±0.45）mmol/L比（6.64±0.28）mmol/L]和2hPG[（11.15±1.01）mmol/L比（9.26±1.82）mmol/L]水平降低更显著,P均〈0.05。GLP-1组与DPP-4组的总不良反应发生率（29.2%比33.3%）无显著差异,P=0.078。结论：与DPP-4抑制剂比较,GLP-1受体激动剂治疗2型糖尿病在控制血糖和减轻体重方面效果更好,值得推广。

简介：内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells，EPCs）能够参与血管损伤修复，给再生医学治疗带来了希望。Asahara等^[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞，发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实，EPCs通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮，参与血管损伤修复怛^[2-3].EPCs参与血管损伤修复过程涉及EPCs动员、迁移、分化等一系列过程，期间多种因子通过多种途径参与调节此过程，其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子一1（stromalcell-derivedfactor-1，SDF-1）及其受体CXC趋化因子受体4（Cxcchemokinreceptor4，CXCR4）。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1／CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。

简介：目的探讨充血性心力衰竭患者内皮素（ET－1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及一氧化氮（NO）的变化及盐酸苯那普利对其影响。方法采用随机双盲法对60例心力衰竭患者口服盐酸苯那普利（苯那普利组30例）和安慰剂组（安慰剂组30例）治疗12周。观察治疗前、后的血浆ET－1、AngⅡ、NO水平及心功能的变化。结果充血性心力衰竭患者血浆ET－1、AngⅡ及NO水平较对照组显著升高（P＜0.01)，经盐酸苯那普利治疗后血浆ET－1、AngⅡ及NO水平明显降低（P<0.01）。而安慰剂组无明显变化，左室射血分数（LVEF）显著增加（P＜0.01）。结论血浆ET－1、AngⅡ及NO水平升高是充血性心力衰竭患者重要的病理特征之一。经盐酸苯那普利治疗后，充血性心力衰竭患者心功能明显改善，其机制可能与保护内皮细胞功能有关。

简介：目的探讨白细胞介素-18（IL—18）与心力衰竭的关系。方法采用酶联免疫法（ELASA）检测IL-18，心力衰竭116例，正常健康人31例做对照，分析心力衰竭患者IL-18水平变化。结果心力衰竭患者血浆IL—18水平高与对照组（F=6．68〉3．94，P〈0．01），心力衰竭治疗前后血浆IL-18水平显著下降（t=4．56，5．99，3．22，3．78，P〈0．01）。结论IL-18可能参与心力衰竭的发生与发展过程。

简介：目的探讨上海地区汉族健康人群血清脂联素水平，分析其与年龄、性别、血脂浓度及胰岛素抵抗指数的关系。方法收集400名汉族健康体检者的血清标本，采用酶联免疫吸附双抗夹心（ELISA）法测定血清脂联素水平和血清空腹胰岛素（FINS）水平。结果上海地区汉族健康人血清空腹脂联素水平为（9．48±4．86）μg／ml，各年龄组间比较差异无统计学意义；男性脂联素浓度为（8．46±3．97）μg／ml，女性为（10．22±5．30）μg／ml，男性和女性相比脂联素浓度差异有统计学意义；女性绝经前后脂联素浓度分别为（11．89±4．78）μg／ml和（8．78±4．65）μg／ml，两者脂联素浓度差异有统计学意义。结论①血清脂联素浓度在各年龄段差异无统计学意义；女性脂联素浓度高于男性，差别有统计学意义（P〈0．05）；绝经前、后女性脂联素浓度差异有统计学意义（P〈0．05）。②血清脂联素水平与空腹胰岛素水平、体重、体重指数、腰臀比、收缩压、LDL—C等指标呈负相关，与HDL—C水平呈正相关。

简介：尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ，UⅡ）最早是从鱼的尾部下垂体中提取出的神经肽，近年发现UⅡ亦存在于多种动物和人体内，是目前所知的体内最强的缩血管活性肽，它广泛分布于心血管组织，并发现冠状动脉粥样斑块以及脂质沉积的平滑肌细胞和巨噬细胞也富含UⅡ。UⅡ在心血管调节中的病理生理意义目前尚不清楚，本研究以冠状动脉造影确诊为冠心病患者为研究对象，对UⅡ与冠状动脉狭窄程度的关系进行分析。

简介：目的：探讨腔隙性脑梗塞（CEI）患者是否存在胰岛素抵抗的问题。方法：测定35例CLI患者与35例健康对照者的血清空腹葡萄糖，空腹胰岛素，血脂（甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇），并计算胰岛素敏感性指数。结果：CLI组胰岛素敏感性指数低于正常对照组（P〈0．01），而空腹血糖、胰岛素、血脂浓度高于对照组（P〈0．01～0．05）。结论：腔隙性脑梗塞患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可能是腔隙性脑梗塞的危险因素之一。