简介:摘要: 为了评价中医药同步调理精卵功能治疗不孕不育的临床效果,将我院 46 对男性精液异常异常和女性排卵功能障碍的不孕不育夫妇作为研究对象,夫妇双方同步接受治疗。男方患者 通过益肾填精之法来生精强精,女方患者主要通过养血滋肾来促进排卵以助孕。结果 46 对夫妇中, 35 例男性患者的精液恢复正常,占比约 76.1% ; 37 例女性患者的排卵功能恢复正常,占比约 80.4% ;共有 18 对不孕不育夫妇经治疗成功受孕,成功率为 39.1% 。结论,中医药同步治疗调控精卵功能可以改善精子质量,促进卵巢排卵,在治疗不孕不育方面有着较为满意的效果,值得临床推广应用。
简介:目的:探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法:体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果:在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论:miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。
简介:摘要目的通过对本辖区饮水情况展开卫生监测,了解本地区的饮水卫生基本情况,以加强对农村水质卫生管理,为农村集中饮水提供科学依据。方法随机选取饮用水监测点,采集180份水样,根据《生活饮用水标准检验方法》(GB/T5750-2006)进行检测,检验结果按照《生活饮用水卫生标准》(GB5749-2006)进行检验。结果180份农村集中水样检测合格率为38.9%,其中耐热大肠菌群合格率最低,为40%。完全处理工艺合格率为49.1%,明显高于其他处理方式。出厂水合格率为43.8%,高于末梢水合格率(25%)。结论微生物指标的合格率与农村地区的水源类型、水处理工艺等相关,因此需要加强水源保护和水质净化消毒,健全相关的设施,积极的加大宣传,开展相关的饮水卫生健康教育工作,以保障农村饮水的安全性。
简介:目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞(Neonatalratcardiomyocyte,NRCM)和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。
简介:摘要目的研究全血采集中引发不良反应的相关因素,提出有效的解决对策。方法回顾性分析自本中心血站从2015年1月至2017年1月期间采集的86例献血人员所有资料,探究引发不良反应的因素,以此提出合理解决措施。结果对本次分析的86例献血人员进行研究献血不良反应发生率为10.46%,虽然献血车不良反应对比献血站更高,女性献血不良反应高于男性,但组间对比差异不显著且P>0.05,统计学无分析意义。多次献血不良反应低于初次献血不良反应,夏季献血不良反应高于其他季节,差异显著且P<0.05,统计学显示分析意义。精神紧张等心理因素是引发轻度献血不良反应的关键诱因,睡眠不佳、空腹、疲劳以及精神紧张等因素是引发中度献血不良反应的关键诱因,植物神经功能紊乱、晕血、晕针等因素是引发重度献血不良反应的关键诱因。结论全血采集过程中精神因素是引发献血不良反应的关键,因此需要血站操作人员建立温馨、舒适的环境,采集人员以娴熟过硬的技术以及服务来有效预防献血不良反应。
简介:摘要 慢性阻塞性肺病( Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示,多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控?它们是否参与了病理机制过程?对其检测能否对临床有较好的运用价值?现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述,希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。
简介:摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)中PIWI蛋白各亚型的表达,分析24–33nt的小RNA文库,筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达,构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达,检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达,主要亚型为MILI和MIWI2,piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明,为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。
简介:目的探讨白藜芦醇(Res)对胃腺癌细胞(AGS)生长的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法体外培养胃癌细胞株AGS,并以不同浓度Res(25、50、100μmol/L)干预24、48、72h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞抑制率;不同浓度Res干预24h流式细胞仪检测细胞周期,细胞免疫组化检测Wnt1、β-catenin、Lgr5的表达情况。实验数据以x±s表示,采用SPSS13.0软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。结果不同浓度Res(25、50、100μmol/L)干预24、48、72h后,AGS细胞的状态变差,细胞形态变圆密度及数量减少,贴壁较差,细胞增殖抑制率分别为:25μmol/LRes作用24h组(0.2033±0.0207)、48h组(0.3949±0.0199)、72h组(0.5102±0.0155);50μmol/LRes作用24h组(0.3554±0.0207)、48h组(0.5157±0.0321)、72h组(0.6167±0.0248);100μmol/LRes作用24h组(0.5005±0.0199)、48h组(0.6251±0.0299)、72h组(0.7271±0.0147),细胞增殖抑制率呈时间依赖性与剂量依赖性(P<0.05);不同浓度Res作用24h后,检测G1期细胞所占比分别为空白组(48.33±0.21)%、25μmol/LRes作用组(52.61±0.41)%、50μmol/LRes作用组(58.53±0.48)%、100μmol/LRes作用组(71.16±0.20)%,细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);不同浓度Res干预24h后100μmol/L组(207.36±0.52)、50μmol/L组(202.65±0.53)、25μmol/L组(197.13±1.07)Wnt1灰度值均高于对照组(191.40±0.28)(P<0.05);100μmol/L组(206.51±0.68)、50μmol/L组(200.49±0.30)、25μmol/L组(196.53±0.59)β-catenin灰度值均高于对照组(191.98±0.30)(P<0.05),100μmol/L组(209.22±0.51)、50μmol/L组(204.53±0.92)、25μmol/L组(195.7±60.90)Lgr5灰度值均高于对照组(188.16±0.86)(P<0.05)。结论Res可抑制胃癌细胞AGS的生长作用,其机制可能通过减�
简介:摘要目的通过抑制E钙粘蛋白(E-cadherin)的表达,研究其是否调控乳腺癌细胞凋亡。方法向乳腺癌细胞株MCF-7转染E-cadherinsiRNA并应用实时聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR)及WesternBlot验证siRNA的效果。CCK-8实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7药物敏感性的影响。Annexin-V实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7凋亡的影响。WesternBlot研究E-cadherinsiRNA对凋亡相关蛋白表达的影响。结果RT-PCR证明,转染E-cadherinsiRNA的实验组MCF-7细胞中的E-cadherinmRNA表达量较转染negativecontrol组的阴性对照组明显减低。WesternBlot证明,实验组MCF-7中的E-cadherin蛋白表达量较阴性对照组减低。CCK-8实验发现实验组的MCF-7对化疗药物的敏感性低于阴性对照组。Annexin-V实验提示实验组MCF-7凋亡率较阴性对照组降低。转染E-cadherinsiRNA后MCF-7中死亡受体4(deathrecptor4,DR4)蛋白的表达量低于阴性对照组。结论在MCF-7中,E-cadherinsiRNA能通过抑制DR4的表达,进而抑制癌细胞的凋亡。
简介:丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)感染以其高慢性化、高肝纤维化和高肝细胞癌发生率,已经成为一个全球性的公共卫生问题。本综述拟概述HCV感染和治疗、PD-1(programmedcelldeath1gene,PD-1)高表达与免疫应答在HCV感染中的关联。在抗-HCV治疗中,提高免疫细胞调控能力是决定治疗效果的关键因素之一。慢性HCV感染中,有功能障碍的HCV特异性CD8~+T细胞上PD-1表达水平升高,阻断PD-1/PD-L1(programmeddeath-ligand1,PD-L1)信号后,T细胞调控功能部分恢复;PD-1/PD-L1信号的增强,不仅抑制细胞毒性T细胞的功能,还影响CD8~+T细胞的分化。临床上,阻断PD-1/PD-L1信号通路后,抗-HCV免疫应答水平增强。因此,加强对HCV感染诱导PD-1高表达的机制和HCV特异性T细胞功能障碍发生的机制研究,将有助于促进慢性HCV感染的预防性和治疗性疫苗的研发,并最终改善HCV治疗的效果。
简介:摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染,抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达,采用实时荧光定量-PCR(Real-timePCR)和蛋白印迹法(Westernblot)分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h,48h,60h),分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平,结果显示,在Pokemon基因的mRNA(对照组1.0±0.0517(无效RNA片段),36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961,60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05)和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991,48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723,60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时,NF-κB/p65基因的mRNA(对照组1.0±0.0833(无效RNA片段),36h0.405±0.0319,48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05)和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792,48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842,60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降,呈时间梯度改变,具有统计学差异(P<0.05)。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用,与胶质瘤发生、发展过程关系密切。
简介:目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2在成骨分化过程中Eph受体酪氨酸激酶A4基因(EphA4)表达的影响。方法:使用终浓度10μg/mL的Pg-LPS与ST-2细胞共培养,分别在培养第1、3和7天,采用RT-PCR技术检测EphA4基因及Runt相关转录因子2(Runx2)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和碱性磷酸酶(ALP)等成骨相关基因的表达。结果:实验组EphA4基因表达在培养第1、3和7天时比对照组分别减少2.5、2.4和2.3倍,两组之间存在显著差异(P〈0.01);实验组Runx2基因表达在培养第1、3天比对照组减少,两组之间存在显著差异(P〈0.01),但在第7天两组表达均不明显;实验组ColⅠ和ALP基因表达在培养第1、3和7天时均比对照组减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:Pg-LPS能抑制ST-2细胞成骨分化过程中EphA4基因的表达,同时也抑制成骨相关基因Runx2、ColⅠ和ALP的表达。