简介:背景:虽然目前已有一些研究表明远隔缺血后处理可以发挥神经保护作用,但是具体的机制尚不明了。目的:探讨远隔缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,并进行远隔缺血后处理,同时设假手术组和缺血再灌注组作对照。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分,检测梗死体积及脑含水量;RT-PCR检测缺血周围区脑组织内白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达情况;Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果与结论:与缺血再灌注组相比,远隔缺血后处理组神经功能评分有所降低,但差异无显著性意义,梗死范围和脑组织含水量显著降低(P〈0.05)。远隔缺血后处理组与缺血再灌注组相比,大鼠缺血周围区脑组织白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1mRNA和Bax蛋白表达降低(P〈0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P〈0.05)。结果证
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。
简介:目的:探讨紫杉醇-壳寡糖缓释膜通过抑制TGFβ/Smad信号对良性胆管瘢痕纤维化产生抵抗作用的机制及其最佳作用因素。方法:提取新西兰大耳白兔的成纤维细胞进行体外培养分组,分别加入不同浓度的紫杉醇溶液,通过MTT法测定成纤维细胞的生长活性,IFCC测定α-SMA(即肌成纤维数量)荧光表达情况,PT-PCR和Westernblot法检测TGF-β1信号通路情况,来测定紫杉醇对成纤维细胞肌成纤维化的抵抗作用及其最佳抑制浓度和最佳抑制时间。并在以上基础上分析紫杉醇缓释膜的疗效。结果:紫杉醇可通过阻滞TGFβ/Smad信号通路进而抑制胆管瘢痕成纤维细胞向肌成纤维转化,其最佳浓度为0.06g/mL,最佳时间为48h;紫杉醇给药时,使用缓释膜释放比直接药物操作更加简便,效果更理想,更能减轻患者的痛苦(P〈0.05);紫杉醇-壳寡糖缓释膜抗良性胆管瘢痕纤维化的最佳载药量为9mg。结论:紫杉醇-壳寡糖能够通过抑制TGFβ-Smad信号通路对良性胆管瘢痕纤维化起到抵抗作用,为临床防治良性胆管瘢痕纤维化的研究提供了新的方向,具有较高的临床价值和研究意义。
简介:摘要目的观察体外循环(CPB)后大鼠STAT5表达的活性及龙胆泻肝汤对其的影响情况,探讨龙胆泻肝汤对大鼠体外循环后肝损害的保护机制。方法将60只SD大鼠,体重480±20g,随机分为2组(对照组A组、龙胆泻肝汤组B组),每组30只大鼠,各组分别在CPB后0h、1h、3h、6h、9h和18h每一时相处死5只大鼠。测定SATA5活性,ELISA法测定血浆IL-1,并光镜下观察肝脏病理变化。结果与A组比较,B组各时相肝脏组织SATA5活性明显升高(p<0.05),肝脏组织光镜下炎症明显减轻。结论龙胆泻肝汤能促进体外循环(CPB)后大鼠肝脏组织中SATA5活性升高,同时调节炎性介质因子减轻大鼠体外循环后的肝损害。
简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。
简介:目的探讨苦参碱(Mat)对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinV-FITC/PI)双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率(P〈0.05)。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平(P〈0.05),对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
简介:摘要目的探讨大脑中动脉供血区急性期脑梗塞FLAIR序列高信号血管征的临床应用价值。方法回顾性分析我院2013年1月1日至6月30日收治的大脑中动脉供血区急性期脑梗塞病例74例,观察责任血管中动脉在FLAIR序列上高信号血管征的显示率,并与中动脉供血区DWI序列上病变的部位、范围进行对比。结果74例大脑中动脉供血区急期期脑梗塞患者中,DWI序列上高信号病变长径或长径之和≥3cm的病例48例,FLAIR序列上高信号血管征的显示的37例(77%),未显示的11例(占23%);DWI序列基底节区高信号病变≤3cm的病例10例,FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例(100%),DWI序列额叶、和(或)顶叶单个病变数≤1.5cm,或≤2个病变,且二者之和≤3.0cm为高信号的病例15例,FLAIR序列上高信号血管征未显示的10例(100%),1例FLAIR序列上高信号血管征的显示,但DWI序列上未显示高信号病,间隔6天后复查,DWI序列上为大脑中动脉供血区大面积脑梗塞,同时FLAIR序列上显示高信号血管征。结论大脑中动脉供血区急性期脑梗塞,尤其是超急性期脑梗塞,FLAIR序列高信号血管征显示率与DWI序列病变的显示相关性较高,甚至提前于DWI序列上病灶的显示,对大面积超急性期脑梗塞有预警价值。
简介:目的报道儿童症状性外侧盘状半月板损伤患者前交叉韧带(ACL)在MRI图像上的形态及信号特征。方法自2008年3月至2011年10月经关节镜及核磁共振成像(MRI)证实的儿童症状性外侧盘状半月板损伤的26膝(外侧盘状半月板损伤组)和经MRI证实的儿童外侧盘状半月板且无明显损伤的26膝(对照组)被纳入本研究。应用GEHealthcareCentricityRIS/PACKS系统分别测量两组病例在MRI冠状面及矢状面上下止点宽度及体部宽度。比较两组病例ACL形态及信号变化的特征。结果外侧盘状半月板损伤组冠状面ACL体部宽度明显小于对照组(t=2.865,P〈0.01);矢状面ACL下止点宽度、体部宽度及冠状面下止点宽度与对照组比较差异无统计学意义。外侧盘状半月板损伤组ACL正常走行及形态发生率明显低于对照组(x2=13.019,P〈0.01);与对照组比较,外侧盘状半月板损伤组在冠状面(x2=10.035,P〈0.01)及矢状面(x2=6.256,P〈0.01)的ACL异常走行及形态发生率均明显增高。外侧盘状半月板损伤组ACL异常信号发生率也高于对照组(x2=3.900,P〈0.05)。结论与无症状、无损伤的儿童外侧盘状半月板相比,症状性儿童外侧盘状半月板损伤可以引发ACL的MRI影像上的形态异常和信号改变,其发生可能与外侧盘状半月板损伤、移位并挤压ACL有关。
简介:程序性死亡分子-1(PD-1)是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子,与其主要配体(PD-L1)形成通路后,可以减弱T淋巴细胞的免疫反应,甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1/PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用,阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一,具有良好的应用前景。
简介:目的观察敲减BTBD7基因后人乳腺癌MCF-7细胞的运动侵袭能力的变化,并探讨其作用机制。方法将经慢病毒转染shRNA,敲减BTBD7基因表达后的细胞作为实验组(MCF-7-shBTBD7),未进行慢病毒转染的细胞为对照组(MCF-7-vec)。应用划痕愈合实验、Transwell侵袭实验、MTT法绘制细胞生长曲线等方法来检测实验组和对照组内MCF-7细胞的侵袭转移以及增殖能力之间的区别,两组试验结果比较采取独立样本t检验。在此基础上通过肿瘤信号通路筛选芯片筛选出BTBD7作用的下游信号通路,并以Westernblot实验验证这条信号通路是否确实参与其中发挥作用。结果划痕愈合实验结果显示,与对照组相比,实验组MCF-7细胞的迁移能力显著降低[24h愈合率:(85.95±5.30)%比(43.38±4.01)%,t=18.108,P〈0.001];Transwell侵袭实验显示实验组和对照组细胞侵袭能力出现明显的差别,与对照组相比,实验组细胞的侵袭能力显著降低(24h细胞计数:152±7比50±8,t=27.378,P〈0.001);MTT实验显示从第4天开始两组细胞增殖能力出现差异,对照组细胞数为(3.17±0.23)×10^4/ml,明显高于实验组的细胞数为(2.58±0.21)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=3.189,P〈0.050);第7天对照组的细胞数为(9.57±0.36)×10~4/ml,仍然显著高于实验组的细胞数(7.29±0.37)×10^4/ml,差异具有统计学意义(t=7.654,P〈0.050)。通过双荧光素酶检测系统检测肿瘤信号通路筛选芯片的结果表明Wnt信号通路的相对荧光强度在两组间差异有统计学意义(t=12.509,P〈0.001),Westernblot实验结果同样表明,与对照组相比,实验组的c-Myc、MMP-7以及β-catenin的蛋白水平均发生变化。结论BTBD7基因可能通过作用于Wnt/β-catenin信号通路促进人乳腺癌MCF-7细胞的侵袭转移。
简介:目的:研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸(all-transretinoicacid,ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)细胞分化中的作用及其可能的机制。方法:采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果:MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从(87.50±4.16)%下降到(38.01±2.79)%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.0001);且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论:ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。
简介:摘要目的探讨临床护理工作中护理质量监控对终末护理病历质量的影响。方法选取我院2012年7月—2014年1月实施护理病历质量监控前后的病历各500份,并对实施护理质量监控前后病历等级评价、病历缺陷情况以及病历返修情况进行对照,分析和探讨护理质量监控对终末护理病历质量的影响。结果在实行护理质量监控后终末护理病历质量水平明显提高,各项护理质量检查成绩平均分从之前的93.32分上升到现在的98.86分(各项标准分100分);在实行护理质量监控后,护理病历各项项目的缺陷率和返修率均出现大幅降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在医院临床护理工作中,实施护理质量监控对终末护理病历质量具有积极影响,护理质量有显著提升,护理管理质量和效率也大大提高。