简介:目的探讨中药黄芪对砒石染毒大鼠亚慢性期毒性作用的拮抗情况。方法将SPF级大鼠随机分成生理盐水对照组,砒石染毒组,砒石染毒组+两个不同剂黄芪提取物治疗组。治疗期间分别观察大鼠的生长发育情况及对T淋巴细胞亚群CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+的变化。结果经用黄芪总提取物对砒石染毒大鼠治疗后,大鼠的一般情况改善,体重增加,T淋巴细胞亚群CD4、CD8与阴性对照组及单纯染毒组有显著性差异(P<0.05)。结论黄芪总提取物具改善免疫功能,促进生长发育,改善机体的应激能力、增加机体对毒物的解毒能力,对砒石具有很大的减毒作用,值得进一步实践应用。
简介:【摘要】目的:分析功能性消化不良患者采取黄芪建中汤加减治疗的效果。方法:104例研究对象为本院于2020年3月-2021年4月期间收治的功能性消化不良患者。为了满足研究需求,采取随机数字表法分组,一组为对照组,此组行常规西药治疗,另一组为实验组,于西药治疗基础上行 黄芪建中汤加减治疗,每组患者为52例。为了黄芪建中汤加减在功能性消化不良治疗中的效果,本次研究以治疗有效率、症状评分及不良反应发生率进行评价。结果:实验组的治疗有效率与对照组比较可见,实验组相比较较高(P<0.05)。实验组的症状评分与对照组比较可见,治疗前两组对比差异无法满足统计学含义(P>0.05),治疗后实验组相比较对照组较低(P<0.05)。结论:将黄芪建中汤加减应用于功能性消化不良的疗中,由研究结果可见,该治疗方法效果凸显,能够提升治疗有效率,改善患者的相关症状。由此看来,此种治疗方法于功能性消化不良患者的治疗中较为理想。
简介:目的:观察黄芪总皂苷对吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱(CPP)效应的影响及其与中枢NO水平的关系。方法:建立小鼠吗啡CPP模型,观察黄芪总皂苷对CPP的影响,采用硝酸还原酶法检测小鼠脑中NO含量。结果:吗啡(6mg/kg,SC)可诱导小鼠对伴药箱产生显著的CPP(P〈0.01),小鼠脑组织NO水平亦显著升高(P〈0.01);训练阶段于每次给予吗啡前30min给予黄芪总皂苷(40~160mg/kg)可拮抗小鼠对吗啡的CPP效应的(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),并能降低脑内NO含量(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);仅在测试前30min一次给予黄芪总皂苷160mg/kg可抑制小鼠已形成的CPP(P〈0.01),并降低脑内NO含量(P〈0.05),而黄芪总皂苷40和80mg/kg组则不影响其效应(P〉0.05)。结论:黄芪总皂苷可抑制吗啡诱导的小鼠CPP效应的形成和表达,其作用机制可能与降低中枢NO水平有关。
简介:目的探讨黄芪甲苷衍生物ASId治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法大鼠、犬提取心肌细胞膜检测酶活性;大鼠结扎冠脉引起心肌梗死后取左心室,利用免疫组织化学检测心肌肥厚信号转导通路的钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)表达情况。结果ASId对大鼠和犬心肌细胞膜Na+/K+-ATPase均有抑制作用,其IC50分别为(1.58±0.27)×106和(1.41±0.16)×107mol/L,在受试剂量下(108~105mol/L)对Ca2+/Mg2+-ATPase活性无明显抑制作用;免疫组化研究表明,ASId0.5、1.0mg/kg可显著降低CaN表达,与模型对照组比较,其表达分别下降73.1%(P〈0.01)、78.0%(P〈0.001),提示ASId抗心肌肥厚机制与抑制心肌肥厚信号转导通路的重要关键因子CaN有关。结论ASId治疗心衰机制与Na+/K+-ATPase抑制产生的即刻心肌收缩效应,以及抗心肌肥厚的远期效应有关。
简介:【摘要】目的:分析黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎的效果。方法:选取86例我院2021年1月-2021年10月收治的脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎患者,随机分成观察组(n=43)和对照组(n=43)。两组患者均采取标准三联疗法进行治疗,观察组同时联合应用黄芪建中汤进行治疗,比较两组患者的治疗效果及中医症状积分。结果:观察组的治疗总有效率(93.02%),高于对照组(72.09%),P<0.05比较差异有统计学意义。两组治疗前的胃脘冷痛、胃脘痞胀、喜热喜按、腹泻等中医症状积分,无明显差异,P>0.05;观察组治疗后的各项中医证候积分,均低于对照组,P<0.05比较差异有统计学意义。结论:黄芪建中汤治疗脾胃虚寒型慢性萎缩性胃炎,疗效显著,且能够减轻患者的临床症状。
简介:目的研究黄芪总提物(totalextractofastragalosides,TEA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法测量(AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量;间接测量体外超氧阴离子自由基(O2^-.)和羟自由基(·OH)产生量。结果TEA对AA大鼠的阶段性治疗(90mg·kg^-1·d^-1,d15-23,ig),不仅有抗关节炎作用,且可使AA鼠过高的滑膜细胞MDA水平降至正常;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应,TEA(10-40μg·ml^-1)有明显抑制作用。TEA(5-80μg·ml^-1)对黄嘌呤(X)-黄嘌呤氧化酶(XO)体系以及非酶体系产生O^-.有明显抑制作用,高浓度TEA(80μg·ml^-1以上)对XO的活性还有抑制作用;TEA(0.05-160μg·ml^-1)对Fenton反应(Fe^2+-H2O2)产生·OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。