简介：目的：探讨不同温度对肿瘤病人术中回收血液中癌细胞和红细胞的影响。方法：将体外培养的SGC-170胃癌、LOVO大肠癌细胞分别加入浓缩红细胞中，采用水浴加温法，随机分为7组：37℃(对照组)、42℃、43℃、45℃、47℃组，均40min，以及42℃20min组和42℃60min组。采用密度梯度离心法分离肿瘤细胞和红细胞，台盼蓝染色计数活性细胞，观察并记录肿瘤钿胞活细胞计数、克隆形成情况，计算克隆形成率；Brdu标记、免疫组化检测癌细胞DNA代谢物；检测红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性。结果：热处理后各组14天后均有肿瘤克隆形成。与对照组相比除42℃、20mln组外各组肿瘤细胞的计数、Brdu标记率、集落形成率均明显降低(P<0．05)。红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性42℃20min和42℃40rain组与对照组相比降低但无统计学差异，其余各组与对照组相比明显降低(P<0．05)。结论：热处理对肿瘤细胞的细胞作用随作用时间延长和温度升高加重，42℃、40min热处理明显抑制肿瘤细胞的生长，而对红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性无明显的影响。

简介：目的：观察抑肽酶对体外循环炎性反应及心肌保护的影响。方法：选择20例拟行心脏瓣膜置换术患者，ASAⅡ～Ⅲ级，随机分为对照组(C组)和抑肽酶组(A组)，每组10例。C组不用抑肽酶，A组将300万单位抑肽酶加入预冲液中。分别于切皮前(T1)、体外循环30min(T2)、体外循环结束后30min(T3)、术后4h(T4)及术后12h(T5)五个时点取动脉血测定下列指标：白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果：在T2、T3、T4、T5时点A组血浆IL-6、IL-8均明显低于C组(P<0.01)；在T3、T4时点A组血浆IL-10明显高于C组(P<0．01)；在T3、T4、T5时点A组血浆CK-MB均明显低于C组(P<0．05)。结论：抑肽酶能有效抑制CPB诱发的炎性反应，对心肌具有保护作用。

简介：

简介：目的：观察体外循环心瓣膜置换术对血浆IL-6、IL-8、IL-10释放及细胞因子平衡的影响。方法：选择20例风湿性心脏病择期心瓣膜置换术患者，分别在麻醉前、腔静脉插管时、主动脉阻断30min、主动脉开放后10min、1h、2h、4h、14h时采集桡动脉血，测定Hct、IL-6、IL-8、IL-10。结果：PCB心瓣膜置换期间的IL-6、IL-8、IL-10变化基本一致；与麻醉前比较，主动脉阻断30min时虽升高，但无统计学意义（P>0.05）；主动脉开放10min时显著升高（P<0.01），高峰期位于主动脉开放1-2h时，然后逐渐回降，主动脉开放24h时已接近基础值（P>0.05）。主动脉开放2h、4h时的IL-6值与主动脉阻断时间有关；主动脉开放2h时的IL-6值与CPB时间相关；主动脉开放10min时的IL-10值与主动脉阻断时间和CPB时间相关。IL-6、IL-8、IL-10三者存在相关性。结论：术后无并发症的CPB心瓣膜置换术可促发抗炎症细胞因子反应和促炎症细胞因子反应；独发细胞因子反应的因素虽然较多，但其中以缺血再灌损伤为最重要的独发因素。

简介：目的：本研究的目的是观察注射疗法及复合小针刀疗法治疗肌筋膜疼痛综合征对自主神经系统功能的影响。方法：选择40例诊断明确的肌筋膜疼痛病人，随机分为两组，每组20例。Ⅰ组：采用注射疗法治疗；IS组：采用注射疗法加小针刀治疗。观察两组病人治疗前后心率变异（HRV）的频域变化，低频LF、超低频LLF、高频HF、低高频比LF／HF及心率变异指数HR-Ⅵ；用视觉模拟评分法（VAS）评定治疗前后疗效并随访观察其远期疗效。结果：①HRV频域指标组内比较：LF、LLF、HF以及HRVI治疗前舆治疗后1min比较有显着性差异（P〈0．05），与5min、10min比较有非常显着性差异（P〈0．01）。LF／HF治疗前与治疗后5min、10min比较有显着性差异（P〈0．05）。组间治疗后1、5、10min，两两比较无显着性差异。②组间比较：病人治疗后临床症状、VAS评分均较治疗前降低．治疗前后IS组有非常显着性差异（P〈0．01）。两组VAS降低率有非常显着性差异（P〈0．01）。③回访病例中，两组治疗有效率比较有显着性差异（P〈0．05）。结论：注射疗法以及复合小针刀疗法均可有效改善肌筋膜疼痛病人的自主神经功能，其机制可能是通过调节、稳定自主神经系统功能达到缓解疼痛。注射疗法复合小针刀疗法的远期疗效优于单纯注射疗法。

简介：目的：观察止血带对血液流变学的影响。方法：择期下肢手术患者20例，应用止血带充气时间90min，分别在止血带充气前及放氧后5min，抽取静脉血测定血液流变学参数，包括全血粘度、血细胞压积、纤维蛋白原及血浆粘度，以进行前后对比。结果：止血带放气后的全血粘度、纤维蛋白原及血浆粘度、即充气前值相比，均见显著性增高（P<0.05），血细胞压积则无显著性变化（P>0.05)。结论：肢体长时间止血带充气后，可使血液趋于高粘度状态，有血栓形成倾向。

简介：目的：观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法：择期全麻手术患者40例，随机分为CPAP组和对照组（C组），每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气，诱导前2min开始面罩吸入纯氧，CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管，记者无通气安全时限（呼吸停止至SpO2降至90%）后再机械通气。记录入室后（T1）、诱导后（T2）、插管后（T3）、SpO2降至90%时（T90）的血压（mmHg），心率（b/m）；分别于吸氧2min时（Tx）、SpO2降至90%时（T90）抽血行血气分析，术中观察胃胀气情况。结果：CPAP组无通气安全时限为（561.1±142.3）s，C组为（462.0±136.1）s（P〈0.05）。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组（505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05）；两组SpO2降至90%时（T90）的PaCO2CPAP组显着高于C组（67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05）。两组心率，血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论：全麻诱导期应用CPAP，可以延长无通气安全时限。

简介：目的：观察麻醉前扩容对产妇和新生儿脐血血气的影响。方法：ASAⅠ-Ⅱ级，孕38-40周，第1胎，择期剖宫产手术的产妇160例，随机分为4组（n=40）。A组麻醉前输注5ml/kg平衡液，B、C、C组在麻醉前分别输注5ml/kg、10ml/kg、15ml/kg万汶。输注结束后，行L3-4腰硬联合麻醉，调整麻醉平面于T6以下。术中血压下降大于基础值的30%或收缩压低于90mmHg的病例，静脉注射麻黄素10mg/次，并记录相应的给药次数。观察产妇入室（T1）、输液完成（T2）、鞘内注药5min（T3）、10min（T4）、20min（T5）时的MAP、HR、SpO2值和新生儿1min、5min的Apgqr评分。采集产妇入室后、输液完成时的动脉血，胎儿取出时的脐动脉血，行血气分析。结果：A、B组患者在T3、T4、T5各时间点的MAP值均较T1下降（P〈0.05），尤以A组的T4下降明显（P〈0.01），C、D组各时间点间无明显变化（P〉0.05）。A组麻黄碱的使用率为30%（12/40），B组为10%（4/40），两组之间有显著的统计学差异（P〈0.05），C、D组没有患者使用麻黄碱。四组产妇液体输注后的动脉血pH值、PaO2、PaCO2与输注前相比没有统计学差异（P〉0.05）；四组新生儿的脐动血气分析值和新生儿1min、5min的Apgar评分值之间均无统计学差异（P〉0.05）。结论：麻醉前扩容能够一定程度缓解产妇孕晚期的碱血症，预防母体低血压对新生儿脐血血气和Aqgar评分带来的不良影响。

简介：目的：观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法：选择雌性Wistar大鼠18只，均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0．1ml和1％角叉菜胶0．1ml。2h后取出L5脊髓，冰冻切片行FOS免疫组化染色，计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果：致炎侧，盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0．05)；非致炎侧，盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0．05)。结论：大鼠单足致炎后，致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加，而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势，提示炎症局部产生痛觉过敏，而远隔部位产生抗痛反应。

简介：目的：研究围术期多途径给药镇痛对上腹部手术应激反应的影响。方法：42例硬膜外腔阻滞择期胆囊切除术病人，随机分为多途径镇痛组(M)、硬膜外镇痛组(E)和封照组(C)。在麻醉前、手术切皮后60min及术后第1、3、5天分别取血，检测促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(Co1)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、胰岛素及血糖浓度，计算胰岛素敏感性指数。结果：M组、E组和C组的ACTH和Col值均于手术60min时显著升高(P

简介：

简介：接受肝移植的晚期肝病病人，均伴有轻重不等的肝肺综合征和门肺高压。了解其病理生理机制，对于围肝移植期病人的肺保护策略具有指导作用。

简介：蛛网膜下腔阻滞容易发生低血压，属常见并发症，对于老年患者具有较大的威胁。为此，我们对下肢骨科手术采用0.15％罗哌卡因轻比重腰麻，观察其麻醉效果，及其对循环功能的影响，并以0.5％罗哌卡因重比重腰麻进行对照对比，目的在寻找一种对循环功能影响较小的腰麻方法。今报道如下。

简介：目的：观察不同剂量多巴胺治疗犬硬膜外阻滞低血压对血流动力学的影响。方法：用健康犬制成硬膜外阻滞低血压模型，用电磁血流量仪监测多巴胺治疗前后的心输出量、门静脉、肝动脉和左肾动脉的血流量。按不同的多巴胺静脉注射剂量分组，D1组为1μg/(kg·min），D2组为5μg/(kg·min），D3组为10μg/(kg·min），D4组为20μg/(kg·min）。结果：D1组以增加CO和SV为主，无明显的升压效应。D2组的效应与D1组相同，但程度有所增强。D3组的每搏量和心率都增加，肾和肝血管阻力、平均动脉压分别恢复到阻滞前水平。D4组的MAP恢复并超过阻滞前值，与肝血管阻力和外周血管阻力明显增强有关。肝肾血流于硬膜外阻滞后下降不显著，应用多巴胺后有上升趋势，但与对照组比较也无统计学差异。结论：为纠正硬膜外阻滞低血压，选用5-10μg/(kg·min）多巴胺治疗，对肝肾和内脏血流动力学可产生有利的影响。

简介：目的：观察右星状神经节阻滞（R-SGB）对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法：ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例．随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1％利多卡因10ml经c6入路行R-SGB，对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP．MBP、HR、ECG，Sp02和RPP的变化。结果：研究组各时点与入室基础值比较，仅诱导后SBP．DBP、MBP鼠著降低．窥喉时HRP和RPP显著升高（P〈0．01）；在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP，MBP显著降低（P〈0．01）；窥喉时SBP、DBP、MBP．HR、RPP均显著升高（P〈0．01）．并持续至播管后5分钟。组间比较．对照组升高的程度显著高于研究组（P〈0．05或P〈0.01）。结论：R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用，可用于调控全麻插管期心血管不良反应。

简介：

简介：目的：观察血液稀释对全髋置换术患者的血液流变学影响。方法：26例全麻醉期全髋置换术患者，随机分为两组，I组为对照组，Ⅱ组为血液稀释组。Ⅱ组在诱导前采集自体血400-800ml，同时输注平衡血液，使血液送到中度稀释状态。结果：两组血液流变学有显著性差异，Ⅱ组的全血粘度、血样粘度、血细胞压积和血浆纤维蛋白均较I组为低。结论：中度血液稀释有助于预防术中血栓形成与栓塞。

简介：目的：比较罹哌卡因和布比卡因硬膜外腔分娩镇痛对产程进展与分娩方式的影响。方法：选择应用PCEA的初产妇70例，分成雨组：0．1％罹哌卡因+芬太尼2μg/ml组(R+F组，n=35)和0．1％布比卡因+芬太尼2μg／ml组(B+F组，n=35)；另外设置封照组(n=55)均为未接受PCEA的初产妇。结果：两个镇痛组的镇痛效果相比无显著性差异；产程在3组之间无显著性差异；器械助产率和剖宫产率在R+F组明显低于B+F组和对照组(P<0．01)；新生儿Apgar部分在3组之间无显著性差异。结论：硬膜外腔低浓度罹哌卡因或布比卡因辅以小剂量芬太尼用于分娩镇痛，都能取得满意的镇痛效果，对产程进展和新生儿都无明显的影响。采用罹哌卡因PCEA者，其器械助产率和剖官产率最低，初步认为罹哌卡因硬膜外腔分娩镇痛是较可取的分娩镇痛方法。

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：目的：观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法：采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理：①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后，行第二次缺氧，定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15％)；②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10％后，行第二次缺氧，定为B2组。结果：B2组的低氧存活时间明显长于B1组；缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布，1hc-fos基因表达下降，12h则基本消失，阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时，c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布；缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少，而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加，B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异，结论：缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达．且有时间依赖性；缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达，增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。