简介:骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,又称为早期T淋巴细胞活化因子1(earlyTlymphocyteactivation1,Eta-1)或分泌型磷酸蛋白。1979年Senger等首次报道一种转化特异性分泌蛋白与肿瘤的关系.称之为转化相关性磷酸蛋白。后来Franzen等从骨组织中分离出一种磷酸蛋白,其特性与Senger等发现的磷酸蛋白相似.因其介导骨基质矿化和重吸收过程而被命名为骨桥蛋白。以后相继在多种组织细胞中均发现OPN的表达和分泌,并参与多种生命现象。现在认为,在局部炎症中,它是免疫细胞募集及启动Th1细胞免疫的关键细胞因子。
简介:目的探讨各型肝性脑病的临床特点、影响预后的相关因素和治疗方法。方法回顾性分析74例肝性脑病患者的发病诱因、发病经过、肝病特点、临床表现、辅助检查和治疗方法。结果阵脱逃本组急性肝性脑病38例,慢性复发性肝性脑病30例,肝脑变性型肝性脑病1例,亚临床型肝性脑病5例。Ⅰ期(轻型肝性脑病)17例,Ⅱ期(中型肝性脑病)20例,Ⅲ期(重度肝性脑病)17例,Ⅳ期(深昏迷)15例。患者在12小时时清醒11例,24小时清醒19例,48小时清醒12例。急性肝性脑病死亡22例,慢性复发性肝性脑病死亡5例,但多有复发。结论肝性脑病临床表现多样化,应注意亚临床型肝性脑病的诊断。肝性脑病的诊断主要是根据临床表现,而不是血氨水平,肝性脑病尚无特效疗法,治疗应针对病因、采取有效的经验治疗,可提高苏醒率和存活率。
简介:慢性萎缩性胃炎是一种慢性炎症性疾病,主要表现为胃黏膜的萎缩、变薄和萎缩性改变,严重者可能会导致胃酸分泌不足和营养吸收障碍。慢性萎缩性胃炎多发生在中老年人,但也有年轻人患病的报道。
简介:目的探讨分析益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者临床疗效及安全性。方法选取2015年2月至2018年3月琼海市中医院消化内科收治的慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者102例,随机分为观察组和对照组。对照组患者给予西药治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上给予益气健脾方治疗。比较两组临床疗效、胃镜疗效、治疗前后中医症状积分、实验室指标。结果观察组临床疗效及胃镜疗效显著优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平均显著下降,且观察组中医症状积分、CRP、IL-6、TNF-α指标水平明显低于对照组(P均<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气健脾方治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者可显著提高临床疗效,改善患者胃痛、胃胀、嗳气、恶心呕吐、大便稀溏、食少纳呆等临床症状,降低CRP、IL-6、TNF-α炎性指标水平,且安全性高,建议在临床上推广。
简介:目的探讨血清脂联素水平、胰岛素抵抗与老年人NAFLD及其合并代谢紊乱的相关性。方法随机选取NAFLD合并代谢紊乱患者89例,NAFLD患者95例,正常对照80例,测定BMI及临床生化指标并进行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素水平,计算HOMA指数,同时ELISA法测定血清脂联素水平。将老年组与青年组、老年肥胖组与非肥胖组进行比较。结果老年人NAFLD存在胰岛素抵抗及血脂、血糖及肝功能代谢异常,脂联素水平降低,合并代谢紊乱者脂联素水平更低。老年人NAFLD合并代谢紊乱者血清脂联素水平高于年轻患者。老年肥胖及年轻NAFLD容易发生肝功能异常。多元回归分析表明,脂联素与BMI、性别及HOMA相关。结论老年人NAFLD及其合并代谢紊乱患者胰岛素抵抗严重,脂联素水平降低;老年肥胖NAFLD患者更容易发生ALT异常。血清脂联素水平与BMI、性别及HOMA相关,与年龄无显著相关性。
简介:背景:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程。SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达。目的:通过检测NAFLD患者肝活检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和同醇调节元件结合蛋白-1(SREBP—1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系。方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组。受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检,确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK、ACC1、SREBP-1表达。结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致。脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBP.1表达量显著高于对照组(P〈0.05),并随脂肪肝程度的加重而增加。结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关.其表达降低可能通过下调AMPK表达,使脂肪合成基因ACC1和SREBP-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性。
简介:目的探讨熊去氧胆酸联合不同药物治疗原发性胆汁性肝硬化的疗效及安全性。方法选择2013年1月至2014年12月我院收治的原发性胆汁性肝硬化患者120例为研究对象,随机分为三组:单用熊去氧胆酸治疗(A组);熊去氧胆酸+多烯磷胆碱胶囊治疗(B组);熊去氧胆酸+水飞蓟宾胶囊治疗(C组)。每组40例,疗程12个月,观察3种不同治疗方案的临床疗效,观察用药前、用药后1、3、6、12个月肝功、主要症状等指标变化,记录治疗过程中不良反应发生情况。结果三组患者治疗后各项症状均有改善,治疗前后比较均有统计学差异(P〈0.05),治疗后6、12个月症状积分比较,B、C组优于A组(P〈0.05),治疗后各时间点B、C组之间比较无统计学差异(P〉0.05);治疗后12个月B、C组完全反应率优于A组(P〈0.05),B、C组之间比较无统计学差异(P〉0.05);治疗前三组血清ALT、AST、ALP、GGT、TBI组间比较无统计学差异(P〉0.05),各指标治疗后与治疗前比较均显著降低(P〈0.05),第一个月降低幅度最大,降低幅度B、C组优于A组(P〈0.05),B、C组组间比较无统计学差异(P〉0.05);不良反应发生率组间比较无统计学差异(P=0.89)。结论熊去氧胆酸联合多烯磷胆碱胶囊或水飞蓟宾胶囊治疗原发性胆汁性肝硬化安全有效,有助于改善患者肝功能及临床症状。
简介:背景:免疫抑制治疗过程中发生乙型肝炎病毒(HBV)复燃危害重大。合并HVB感染的炎症性肠病(IBD)患者在生物制剂治疗过程中可能发生HBV复燃。目的:研究我国合并HBV感染IBD患者在使用英夫利西单抗(IFX)治疗时的HBV复燃情况。方法:回顾性连续纳入2014年3月—2017年3月在上海仁济医院诊断为IBD、HBcAb阳性并接受IFX治疗的住院患者,采集相关临床资料和随访信息,观察病毒复制和肝功能变化。结果:194例接受IFX治疗的IBD患者中28例合并HBV现症或既往感染,总体感染率为14.4%,现症感染率为4.6%。28例患者平均IFX疗程(6.96±3.47)次,平均随访时间(15.32±10.47)个月。15例(53.6%)患者接受预防性抗病毒治疗,1例使用拉米夫定,14例使用恩替卡韦。10例(35.7%)患者采用IFX与免疫抑制剂协同治疗,其中1例(10.0%)HBV现症感染患者(HBsAg阳性,HBV-DNA阴性)治疗过程中出现HBV复燃。该例患者采用拉米夫定预防性抗病毒治疗,将抗病毒药物更换为恩替卡韦后HBV-DNA降至检测下限。结论:使用IFX治疗的IBD患者应筛查HBV感染状态。合并HBV感染者在IFX与免疫抑制剂协同治疗的情况下可选用低耐药率的抗病毒药物行预防性抗病毒治疗,从而降低病毒复燃率。
简介:<正文>溃疡性结肠炎的病程一般比较长,并且容易反复发作,在任何年龄段都容易出现这一疾病,但是在20岁到30岁的年龄段最为常见。如果没有及时发现疾病,随着疾病的不断发展,病人的体重可能会逐渐降低,整个人日渐消瘦。那么一旦得了溃疡性结肠炎会有哪些症状表现呢?这一疾病很可怕吗?
简介:胃癌是中国最常见的恶性肿瘤,但临床上包括进展期胃癌在内的误判和漏诊情况严重,特别是浅表扩散型早期胃癌、弥漫浸润型胃癌(皮革胃)和形似胃炎样胃癌。本文介绍这几种胃癌的特点及提高诊断正确性的方法和经验。
简介:目的探讨酒精性肝硬化的临床特点及诊治方法。方法以同期住院的乙型肝炎后肝硬化为对照,对59例酒精性肝硬化患者临床资料进行回顾性分析。结果酒精性肝硬化占同期住院肝硬化总数的7.9%,辅助检查提示谷氨酰基转移酶(GGT)以及MCV升高、AST/ALT比值增大,肝脏增大、脂肪肝、合并胆结石比例高,与肝炎后肝硬化患者比较差异显著;酒精性肝硬化合并消化性溃疡增加,乙肝后肝硬化重度食管静脉曲张增加酒精性肝硬化以合并戒酒综合征、酒精性脑病较为特异表现。、对此给予相应对症支持治疗,预后较好。结论酒精性肝硬化以长期大量酗酒,较特异的临床表现与相关实验室检查为诊断依据;治疗应绝对戒酒,针对戒酒综合症给予对症支持疗法,预后较肝炎后肝硬化好。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].