简介：AIM:Tocomparetwotypesofclassificationofintestinalmetaplasia(IM)ofthestomachandtoexploretheirrelationshiptogastriccarcinoma.METHODS:Forty-sevencasesofgastricIMwereclassifiedintotypeortypeaccordingtomucinhistochemicalstainingandcomparedwithanovelclassificationinwhichthespecimenswereclassifiedintosimpleIM(SIM)oratypicalIMaccordingtopolymorphismintermsofatypicalchangesofthemetaplasticepithelium.Forty-sevenIMandthirty-sevengastriccarcinomasa...

简介：瞄准：在Crohn的疾病(CD)调查单核白血球的函数病人并且相关这与联系疾病的核苷酸绑定oligomerizationdomain-2(NOD2)基因变体。方法：从47个连续地提交的CD病人和9健康供血者的单核白血球与interleukin(IL)是有教养的-4和granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)，并且与脂肪的多糖(LPS)或muramyldipeptide(MDP)刺激了，NOD2的通常认为的ligand。结果：我们发现从CD病人的单核白血球区分了在试管内到成熟树枝状的房间(DC)，由免疫显型和形态学决定了。NOD2遗传型在所有题目被估计，并且我们观察到在NOD2的不成熟、刺激LPS的DC上的高CD86表示变异CD病人，作为与wtNOD2CD病人和控制相比。由对比，导致到成熟，MDP源于变异NOD2的题目的DC的CD86表示层次比得上正常题目的那些。在耐心房间的文化的IL-12p70的数量与MDP比在在LPS治疗，然而并非术后疗法以后的控制大。结论：我们的结果建议在NOD2基因与变化从病人获得的DC显示高CD86表示描绘的激活的显型，但是当与终端相比区别分阶段执行时，有减少的回答到MDP。我们推测单核白血球的改变的区别可能导致在发炎和单核白血球的杀死的能力之间的不平衡，并且可能与CD的致病相关。

简介：

简介：结肠癌致梗阻不同于其它原因所致的结肠梗阻，手术所要解决的问题不仅是梗阻问题，更重要的是根治肿瘤。对肿瘤进行一期切除吻合术最为理想，易被患者接受。我科从1994年以来，对20例结肠癌致肠梗阻的患者行一期切除吻合术，效果满意，现报告如下：

简介：目的探讨直肠全系膜切除(TME)低位、超低位直肠癌根治保肛术的术前术后的护理。方法对39例低位直肠癌病人术前进行心理护理，术前3天服用瑞素进行营养支持和肠道准备，术前晚及术晨给予洗肠。术后扩肛，口服“肠功能恢复汤”，并服用瑞能进行营养支持。恢复期指导恢复控便功能。结果本组术后保肛成功率100％，无吻合口瘘及其他并发症发生。

简介：背景：结直肠癌（CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤,具有高度侵袭性和转移性,病死率高。人表皮生长因子受体2（HER2）在多种肿瘤中存在高表达,可抑制肿瘤细胞凋亡,是肿瘤预后不良的指标之一。目的：研究CRC组织中的HER2表达及其与肿瘤临床病理特征和预后的关系。方法：连续收集2010年2月─2011年2月北京航天总医院118例CRC患者,采用免疫组化染色检测癌组织HER2表达水平,分析其表达与肿瘤临床病理参数和患者预后的关系。结果：CRC组织中HER2表达阳性率为34.7%（41/118）,其中高表达18例（15.3%）,低表达23例（19.5%）。HER2表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈0.05）。HER2表达阴性、低表达、高表达患者随访期内死亡率依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。Cox比例风险模型分析显示HER2是CRC患者预后的独立影响因素（RR=2.134,95%CI：1.172~2.415,P=0.006）。结论：HER2高表达与CRC临床分期和患者预后有关,有望成为CRC预后评估的生物学标记物。

简介：背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症病变,大量研究表明,UC肠黏膜损伤与紧密连接蛋白改变有关。目的：探讨实验性结肠炎大鼠结肠中claudin-1、-2、-4的表达。方法：将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和模型组,给予大鼠7.5mg/mL恶唑酮灌肠制备实验性结肠炎模型,以等量0.9%NaCl溶液灌肠作为正常对照。造模7d后,行大体评分和结肠组织学评分,以ELISA法检测血清和结肠中细胞因子TNF-α、IL-4、IL-5、IL-10含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4蛋白表达,实时PCR法检测claudin-1、-2、-4mRNA表达。结果：与正常对照组相比,模型组结肠大体评分和组织学评分均显著升高（P〈0.05）;血清和结肠组织IL-4和IL-5含量均显著增高（P〈0.05）,而两组TNF-α和IL-10含量无明显差异（P〉0.05）;claudin-1、-4mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）,claudin-2mRNA和蛋白表达显著增高（P〈0.05）。结论：实验性结肠炎大鼠中紧密连接蛋白claudin-1、-2、-4的分布和表达发生改变,导致肠黏膜屏障功能受损,有望作为UC治疗的潜在靶点。

简介：目的观察拉米夫定用于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗的疗效。方法将65例失代偿期肝硬化患者随机分为两组，治疗组35例，对照组30例。两组均采用常规内科综合治疗，治疗组加用拉米夫定100mg／d口服，疗程1年。结果治疗组在1年治疗结束时肝功能恢复情况及HEVDNA转阴率均优于对照组（P〈0．01），治疗组病死率8．57％，对照组为16．67％。结论抗病毒治疗能明显改善失代偿期肝硬化患者的肝功能及预后。

简介：目的探讨疼痛管理对晚期原发性肝癌(PLC)患者生命质量的影响。方法在95例PLC患者中,给予42例对照组患者常规护理,给予43例观察组患者常规护理联合疼痛管理。采用视觉模拟评分(VAS)评估疼痛,采用Morisky用药依从性量表评价患者用药依从性,采用《行为医学量表》评价患者生命质量,采用我院自制的量表行护理满意度评价。结果干预后,观察组患者癌痛程度明显轻于对照组(P<0.05);在43例观察组患者中,治疗依从性好者38例(88.4%),显著高于42例对照组中的26例(61.9%,P<0.05);生命质量明显好于对照组(P<0.05);护理满意度为86.0%,显著高于对照组的52.4%(P<0.05)。结论疼痛管理有助于减轻晚期PLC患者的癌痛程度,提高治疗依从性和生命质量,应强化开展此工作。【关键词】原发性肝癌;疼痛管理;生命质量

简介：目的观察拉米夫定治疗30例HBeAg、HBVDNA均阳性老年失代偿期肝硬化的疗效.方法自2000年1月至2003年12月,口服拉米夫定100mg,每日一次,18个月为一疗程.结果疗程结束时,24例肝功能恢复正常,19例血清白蛋白上升为正常,24例HBVDNA阴转,均优于对照组,P＜0.05.对减少消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征,降低死亡率等方面有一定的作用.结论拉米夫定治疗老年失代偿期肝硬化患者有较好疗效.

简介：目的:分析护理干预对小儿哮喘急性发作期氧化驱动雾化的效果。方法:选取我院2017年5月至2018年4月接诊的哮喘急性发作期患儿100例,将其按照入院的先后顺序分成护理组和对照组,每组分别各有50例。对照组患儿采用常规护理治疗,护理组患儿在对照组的基础上使用氧气驱动雾化治疗,对比两组患儿的SaO2浓度和治疗效果。结果:护理组患儿的治疗总有效率为98%,SaO2浓度(98.3±1.2)%;对照组患儿的治疗总有效率为86%,SaO2浓度(90.3±5.2)%,对比均有统计学意义,P<0.05。结论:在对急性发作期哮喘的患儿护理中应用氧气驱动雾化治疗能够明显提高疗效,提高SaO2浓度,安全性较高,值得推广应用。

简介：

简介：材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.

简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪（TMP）对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞，分别给予50mg／L、100mg／L、200mg／LTMP和未加药物的阴性对照处理，采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力，使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP2）蛋白表达情况，并计算MMP-2／TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大，HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低，50mg／L、100mg／L、200mg，TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为（56．2±5．1）％、（36．9±4．2）％、（22．1±3．2）％，明显低于阴性对照组的【（89．4±4．6）％，P〈O．05】；100mg／L和200mg／LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为（196．6±10．6）个／视野、（182．2±12．4）个／视野，明显低于阴性对照组的（234．6±8．7）个／视野（P〈0．05）；100mg／L和200mg／LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为（145．9±9．8）个／视野和（123．5±9．3）个／视野，明显低于阴性对照组的（166.3±10．2）个，视野（P〈0．05）；随着TMP浓度的加大，细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低，而TIMP2蛋白表达量逐渐升高，与阴性对照组比，实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP2比值明显降低，而TIMP2蛋白表达量明显升高（p〈O．05）。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleoftheoverexpressionofB7-H3inapoptosisincolorectalcancercelllinesandtheunderlyingmolecularmechanisms.METHODS:SW620cellsthathighlyoverexpressedB7-H3(SW620-B7-H3-EGFP)andHCT8cellsstablytransfectedwithB7-H3shRNA(HCT8-shB7-H3)werepreviouslyconstructedinourlaboratory.CellstransfectedwithpIRES2-EGFPwereusedasnegativecontrols(SW620-NCandHCT8-NC).Real-timePCRandwesternblottinganalysiswereusedtodetectthemRNAandproteinexpressionsoftheapoptosisregulatorproteinsBcl-2,Bcl-xlandBax.Acellproliferationassaywasusedtoevaluatethesurvivalrateanddrugsensitivityofthecells.Theeffectofdrugresistancewasdetectedbyacellcycleassay.Activecaspase-3westernblottingwasusedtoreflecttheanti-apoptoticabilityofcells.WesternblottingwasalsoperformedtodeterminetheexpressionofproteinsassociatedwiththeJak2-STAT3signalingpathwayandtheapoptosisregulatorproteinsafterthetreatmentwithAG490,aJak2specificinhibitor,inB7-H3overexpressingcells.ThedatawereanalyzedbyGraphPadPrism6usinganon-pairedt-test.RESULTS:WhetherbyoverexpressioninSW620cellsordownregulationinHCT8,B7-H3significantlyaffectedtheexpressionofanti-andpro-apoptoticproteins,atboththetranscriptionalandtranslationallevels,comparedwiththenegativecontrol(P<0.05).AcellproliferationassayrevealedthatB7-H3overexpressionincreasedthedrugresistanceofcellsandresultedinahighersurvivalrate(P<0.05).Inaddition,theresultsofcellcycleandactivecaspase-3westernblottingprovedthatB7-H3overexpressioninhibitedapoptosisincolorectalcancercelllines(P<0.05).B7-H3overexpressionimprovedJak2andSTAT3phosphorylationand,inturn,increasedtheexpressionofthedownstreamanti-apoptoticproteinsB-cellCLL/lymphoma2(Bcl-2)andBcl-xl,basedonwesternblotting(P<0.05).AftertreatingB7-H3overexpressingcellswiththeJak2-specificinhibitorAG490,thephosphorylationofJak2andSTAT3,andtheexp

简介：瞄准：学习SSTR1，2，3，4，有在颜色的clinico病理学的因素，房间增长，Bcl-2和p53表示的5表示和他们的关系表面的癌症房间。方法：五种SSTR子类型，Ki-67，Bcl-2和p53染色的Immunohistochemical被标准streptavidin-peroxidase(SP)执行为127颜色的石蜡节的技术表面的癌症。并且在正常的40个标本的五种SSTR子类型的表示渲染表面的mucosae与一样的方法被检测。结果：为五种SSTR子类型的积极染色在颜色被观察表面的癌症房间和正常颜色表面的mucosae。SSTR1是最占优势的子类型在渲染表面的癌症，正常渲染表面的粘膜，并且第二是SSTR5或SSTR2。作为与正常相比渲染表面的粘膜，SSTR4更经常在颜色被表示表面的癌症房间(2.5%对18.9%，P<0.05)；SSTR2的表示，4，5在里面中等到很好区分的颜色，表面的腺癌在糟糕区分的(P<0.05)比那显著地高，在有积极淋巴节点转移的表面的癌症是的颜色的SSTR1表示比那显著地高与否定淋巴节点转移(72.2%和54.5%，P<0.05)。另外，颜色在溃疡的打表面的癌症，SSTR2表示显然被减少(P<0.05)；关联没到达在五SSTR子类型表情和Dukes'stages(P>0.05)之间的统计意义，但是SSTR1表示的频率与Dukes'stage增加，当SSTR3和SSTR5表示与公爵的阶段减少了时。而且，在象年龄那样的五种SSTR子类型和另外的clinicopathological因素的表示之间没有关联，性别，肿瘤地点，肿瘤深度，远转移。在肤色的增生的索引有SSTR2和SSTR3的否定表示的表面的癌症房间与积极表示(P<0.05)比那显著地高。在肤色的Bcl-2表示有SSTR1的积极表示的表面的癌症房间，2，3，5与否定表示(P<0.05)是比那显著地低的。在五种SSTR子类型和p53表示之间没有关联。结论：最占优势的SSTR子类型是SSTR1，并且第二是SSTR2或SSTR5。五�

简介：AIM:Toinvestigatetheassociationofcyclooxygenase-2(COX-2)expressionwithangiogenesisandthenumberandtypeofinflammatorycells(macrophages/Kupffercells;mastcells)withinprimaryhepatocellularcarcinoma(HCC)tissuesandadjacentnon-tumorous(MT)tissues.METHODS:ImmunohistochemistryforCOX-2,CD34,CD68andmastcelltryptase(MCT)wasperformedon14well-characterizedseriesofliver-cirrhosis-associatedHCCpatients.COX-2expressionandthenumberofinflammatorycellsintumorlesionsandsurroundinglivertissuesofeachspecimenwerecompared.Moreover,COX-2,CD34stainingandthenumberofinflammatorycellsinareaswithdifferenthistologicaldegreeswithineachtumorsamplewerecomparativelyanalyzed.RESULTS:ThepercentageofCOX-2positivecellswassignificantlyhigherinNTtissuesthanintumors.COX-2expressionwashigherinwell-differentiatedHCCthaninpoorly-differentiatedtissues.Fewmastcellswereobservedwithinthetumormass,whereasahighernumberwasobservedinthesurroundingtissue,especiallyinperi-portalspacesofNTtissues.Abundantmacrophages/KupffercellswereobservedinNTtissues,whereasthenumberofcellswassignificantlylowerinthetumormass.However,ahighercellnumberwasobservedinthewell-differentiatedtumorandprogressivelydecreasedinrelationtothedifferentiationgrade.Withinthetumor,apositivecorrelationwasfoundbetweenCOX-2expressionandthenumberofmacrophages/Kupffercellsandmastcells.Moreover,therewasapositivecorrelationbetweenCD34andCOX-2expressionintumortissues.Comparisonbetweenwell-andpoorly-differentiatedHCCshowedthatthenumberofCD34-positivecellsdecreasedwithdedifferentiation.However,COX-2wastheonlyindependentvariableshowingapositivecorrelationwithCD34inamultivariateanalysis.CONCLUSION:ThepresenceofinflammatorycellsandCOX-2expressioninlivertumorsuggestsapossiblerelationshipwithtumorangiogenesis.COX-2expressingcellsandthenumberofmacro

简介：目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化48周的疗效。方法96例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组48例和对照组48例，其中治疗组给予恩替卡韦治疗48周。观察治疗前、治疗后24周和48周时的病毒学、生化学指标的变化情况。结果患者在接受恩替卡韦治疗后24周和48周时血清HBVDNA水平小于1000copies／ml比率分别为73．9％（34／46）和85．7％（36／42），与对照组比较差别有显著性意义（P值分别等于0．009和0．004）；血清丙氨酸氨基转移酶复常率分别为84．8％（39146）和88．0％（37／42），高于对照组的52．5％（21140）和44．1％（15／34），差别有显著性意义（P值均为0．000）；Child-Pugh计分分别为8．42±2．78和8．92±2．76，较治疗前明显下降，也比对照组的10．75±3．14和11．41±2．69明显降低（P值分别为0．018和0．044）。结论恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效地抑制病毒复制，降低HBVDNA水平，同时可以改善肝功能及Child-Pugh计分等指标。

简介：目的观察阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能、凝血功能、HBVDNA、Child-Pugh评分、并发症发生率和病死率变化,评价其对患者的治疗效果.方法85例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被分为阿德福韦酯（ADV）组（53例）和对照组（32例）.两组均观察2年.结果在治疗48周时,ADV组AST、ALT（62.6±28.5U/L、56.8±21.2U/L）明显低于对照组（92.6±42.5U/L、87.8±34.2U/L,P〈0.01）,ALB、PTA（31.5±5.0g/L、47.4±8.5%）明显高于对照组（28.5±4.2g/L、37.5±6.5%,P〈0.01）;ADV组HBVDNA水平、Child-Pugh评分、腹水发生率分别为3.8±1.1lgcopies/ml、7.0±1.8和35.8%,明显低于对照组6.6±1.8lgcopies/ml、10.1±2.3和79.3%（P〈0.01）;在治疗96周时,ADV组AST、ALT、TBil、GLO明显低于对照组,ALB、PTA明显高于对照组（P〈0.01）;ADV组HBVDNA水平和Child-Pugh评分均低于对照组（P〈0.01）;并发症如消化道出血、腹水、慢性肝衰竭发生率分别为20.0%、12.0%和2.0%,明显低于对照组的75.0%、37.5%和29.2%（P〈0.05或P〈0.01）.ADV组病死率（5.7%）明显低于对照组（25.0%,P〈0.05）.结论阿德福韦酯明显抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者HBV的复制,改善其肝功能和凝血功能,降低其并发症发生率和病死率.