简介：目的：探讨益气养阴化瘀通络法方治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效.方法：采用随机对照试验方法,试验组给予中药固定汤剂,每次150ml,每日3次.对照组口服糖脉康颗粒,每次1包,每日3次,疗程8周.结果：在改善患者临床症状及外周神经传导速度等方面均有显著疗效.

简介：目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.

简介：目的：观察甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑及肺组织Casepase-3、Bax、Bcl-2表达的影响,探讨其抗哮喘机制。方法：将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组及甘草次酸（200、100、50mg/kg）剂量组。以卵清蛋白加氢氧化铝致敏复制大鼠哮喘动物模型,病理观察甘草次酸对哮喘大鼠肺组织气道炎症浸润和气道重塑的影响;采用RT-PCR和Western-blot法检测哮喘大鼠肺组织Casepase-3、Bax及Bcl-2mRNA和蛋白表达。结果：与哮喘模型组比较,甘草次酸200mg/kg可减少哮喘大鼠肺组织炎症浸润,改善或逆转气道重塑;甘草次酸200、100mg/kg可上调哮喘大鼠肺组织Bax、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平,下调Bcl-2mRNA和蛋白表达水平。结论：甘草次酸对哮喘大鼠气道炎症及气道重塑有较好的改善作用,其机制可能与上调促凋亡因子Bax、Caspase-3和下调抗凋亡因子Bcl-2有关。

简介：目的：探讨阳和汤加减治疗中晚期类风湿关节炎活动期的临床疗效研究。方法：选取2020年1月－2022年1月期间，来我院治疗的100例类风湿关节炎患者作为研究对象，随机分为观察组、对照组各50人，观察组通过阳和汤加减治疗对患者进行诊治，对照组采取常规西医类风湿病医治手法，通过采用氨甲蝶呤和塞来昔布进行干预。随机分析患者病症治疗效果。结果：通过对两组患者身体康复程度对比，观察组治疗有效率明显高于对照组，P<0.05，组间数值比对具有统计学意义，且通过对两组患者在不同方式治疗后，在观察数据指标对比中，观察组患者数值变化，明显好于对照组（P＜0.05），组间比对具有统计学意义。结论：在中晚期类风湿关节炎患者治疗期间，通过采取阳和汤加减治疗诊疗模式具有较高临床可行性，对患者祛风除湿以及通络经脉、温肾补血均有着明显效果，通过阳和汤治疗风湿关节炎患者，还能有效降低药物刺激带来的负面影响，帮助患者快速恢复，具有较高临床应用价值。

简介：ThesaponinginsenosideRk1isamajorcompoundisolatedfromginseng.GinsenosideRk1hasbeenreportedtohaveanti-inflammatoryandanti-tumorpropertiesandtobeinvolvedintheregulationofmetabolism.However,theeffectandmechanismofanti-inflammatoryactionofginsenosideRk1hasnotbeenfullyclarified.WeinvestigatedwhetherginsenosideRk1couldsuppresstheinflammatoryresponseinlipopolysaccharide-stimulatedRAW264.7macrophagesandtoexploreitsmechanismoftheaction.RAW264.7cellsweretreatedwithLPS(1μg×mL~(–1))intheabsenceorthepresenceofGinsenosideRk1(10,20,and40μmol×L~(–1)).ThentheinflammatoryfactorsweretestedwithGriessreagents,ELISA,andRT-PCR.TheproteinswereanalyzedbyWesternblotting.GinsenosideRk1inhibitedlipopolysaccharide-inducedexpressionofnitricoxide(NO),interleukin(IL)-6,IL-1β,tumornecrosisfactor(TNF)-α,andmonocytechemotacticprotein(MCP)-1.GinsenosideRk1inhibitedthelipopolysaccharide-stimulatedphosphorylationofNF-κBandjanuskinase(Jak)2andsignaltransducerandactivatoroftranscription(Stat)3atSer727andTyr705.ThesedatasuggestedthatginsenosideRk1couldinhibitexpressionofinflammatorymediatorsandsuppressinflammationfurtherbyblockingactivationofNF-κBandtheJak2/Stat3pathwayinLPS-stimulatedRAW264.7cells.

简介：目的：研究四逆汤及拆方水煎液对体外培养的缺血缺氧大鼠心肌细胞H9C2的保护作用。方法：利用厌氧培养盒构建厌氧环境,以D-Hanks液模拟缺血液,构建H9C2的缺血缺氧模型;将加有D-Hanks稀释过的四逆汤及拆方水煎液的H9C2置于厌氧盒中培养,MTT法测定H9C2的存活率;ELISA法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的含量。结果：四逆汤及拆方加药组（四逆汤加药组、附子＋干姜加药组、附子＋甘草加药组、甘草＋干姜加药组、甘草加药组、附子加药组、干姜加药组）在浓度均为5mg生药/ml时,与模型组比较均能提高H9C2的存活率;其中附子＋干姜组（108.2±5.0）、四逆汤全方组（82.3±2.0）、附子组（78.4±10.0）均能明显提高缺血缺氧H9C2的存活率;细胞上清中CK-MB含量与TNF-α含量呈正相关（r=0.866）,细胞存活率与TNF-α含量呈负相关（r=-0.0846）。结论：四逆汤及拆方水煎液通过抑制细胞TNF-α的释放,显著减少H9C2的凋亡,提高细胞存活率,对缺血缺氧的H9C2有直接保护作用。

简介：目的：通过比较两种肥大细胞模型RBL-2H3和P815细胞激活后脱颗粒反应的差异,寻找早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型,为进一步建立基于细胞水平的过敏原和抗过敏药物的体外筛选模型提供一定的参考。方法：10μg·mL^-1C48/80激活细胞15-60min,比色法检测组胺、β-氨基己糖苷酶及类胰蛋白酶等过敏介质的释放,中性红染色法进行形态学观察,流式细胞法检测AnnexinV阳性细胞率。结果：C48/80刺激P815、RBL-2H3细胞15-60min后组胺释放率均明显增加,并且相同刺激条件下,两种细胞模型的组胺释放率基本相当。C48/80刺激P815细胞15min以上,β-氨基己糖苷酶释放率、类胰蛋白酶释放率、AnnexinV阳性细胞率和中性红染色脱颗粒细胞率均明显增加;但相同浓度的C48/80需刺激RBL-2H3细胞30-45min以上,上述指标才出现显著增加。在相同的刺激条件下,P815细胞过敏介质释放率、AnnexinV阳性率和脱颗粒率均高于RBL-2H3细胞。结论：同RBL-2H3相比,在相同刺激条件下,P815细胞活化后脱颗粒时间出现更早、程度更高。提示除RBL-2H3细胞,P815细胞也可作为一种早期、稳定、敏感的肥大细胞脱颗粒体外检测模型。

简介：Marsdeniaetenacissimaeextract(MTE),commonlyknownasXiao-Ai-PinginChina,isatraditionalChineseherbmedicinecapableofinhibitingproliferationandmetastasisandboostingapoptosisinvariouscancercells.However,littleisknownaboutthecontributionofMTEtowardstumorangiogenesisandtheunderlyingmechanism.ThepresentstudyaimedtoevaluatetheeffectsofMTEontheproliferationandapoptosisofhumanumbilicalveinendothelialcells(HUVECs)andthemolecularism.3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfopheny)-2H-tetrazolium,innersalt(MTS)andPI-stainedflowcytometryassaysrevealedthatMTEdose-dependentlyreducedtheproliferationofHUVECsbyarrestingcellcycleatSphase(P<0.05).AnnexinV-FITC/PI-stainedflowcytometryconfirmedthatMTE(160μL·mL-1)enhancedtheapoptosisofHUVECssignificantly(P<0.001).Real-timequantitativeRT-PCRandWesternblotanalysesshowedanincreaseinBaxexpressionandasharplydeclineinBcl-2expression;caspase-3wasactivatedsimultaneouslyinadose-dependentmanner(P<0.05).Furtherstudyobservedthedose-dependentdown-regulationofvascularendothelialgrowthfactor(VEGF)receptor-2(VEGFR-2),P2Y6receptor(P2Y6R),andchemokine(C-Cmotif)ligand2(CCL-2),alongwiththeactivationofPKCδandup-regulationofp53inadose-dependentmannerinMTE-treatedselectedcells(P<0.05).Collectively,theresultsfromthepresentstudysuggestedthatMTEsuppressedtheproliferationbyattenuatingCCL-2-mediatedVEGF/VEGFR2interactionsandpromotedtheapoptosisthroughPKCδ-inducedp53-dependentmitochondrialpathwayinHUVECs,supportingthatMTEmaybedevelopedasapotentanti-cancermedicine.

简介：目的：研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响。方法：选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15周。清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水。15周后,取肺脏检测。肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;WesternBlot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达。结果：清燥救肺汤（8.4、16.8、33.6g/kg）均能使肺肿瘤发生率从91.7%降至58.3~75.0%,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38MAPK活性的表达也显著下降。结论：清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移。

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。

简介：目的：研究魟鱼软骨多糖对小鼠黑色素瘤的抑制作用及对Laminin-5γ2、HIF-α表达的影响。方法：体外培养B16小鼠黑色素瘤细胞,MTT法测定魟鱼软骨多糖不同剂量组对黑色素瘤细胞与基质之间粘附的影响,将培养的B16细胞悬液接种于C57BL/6小鼠右侧腋下部位,建立肿瘤模型。将实验分为空白对照组、魟鱼软骨多糖高、中、低剂量（700mg/kg、300mg/kg、100mg/kg）组、环磷酰胺（60mg/kg）组,观察肿瘤生长情况并计算原发瘤抑制率;采用Westernblot方法检测Laminin-5γ2、HIF-α蛋白的表达,采用RT-PCR方法检测Laminin-5γ2mRNA、HIF-αmRNA的表达。结果：应用魟鱼软骨多糖100、20、4、0.8mg/L,黑色素瘤细胞于基质间的粘附受到抑制,分别为16.67%、11.90%、9.52%、7.14%。小鼠原发瘤抑制率与空白对照租比较有显著性差异,魟鱼软骨多糖100、300、700mg/kg和环磷酰胺组抑癌率分别为14.77%,31.48%,44.55%;与空白对照组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组随着药物浓度的升高,Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达受到抑制,Laminin-5γ2、HIF-α的基因表达显著降低。结论：魟鱼软骨多糖能够在一定程度上抑制小鼠黑色素瘤移植瘤的生长,可能与其减少肿瘤中Laminin-5γ2、HIF-α蛋白表达有关,Laminin-5γ2、HIF-α有望成为抗癌治疗的新靶点。

简介：Thepresentstudywasdesignedtosynthesize2-Cyano-3,12-dioxooleana-1,9(11)-en-28-oate-13β,28-olide(1),alactonederivativeofoleanolicacid(OA)andevaluateitsanti-inflammatoryactivity.Compound1significantlydiminishednitricoxide(NO)productionanddown-regulatedthemRNAexpressionofiNOS,COX-2,IL-6,IL-1β,andTNF-αinlipopolysaccharide(LPS)-stimulatedRAW264.7cells.FurtherinvivostudiesinmurinemodelofLPS-inducedacutelunginjury(ALI)showedthat1possessedmorepotentprotectiveeffectsthanthewell-knownanti-inflammatorydrugdexamethasonebyinhibitingmyeloperoxidase(MPO)activity,reducingtotalcellsandneutrophils,andsuppressinginflammatorycytokinesexpression,andthusamelioratingthehistopathologicalconditionsoftheinjuredlungtissue.Inconclusion,compound1couldbedevelopedasapromisinganti-inflammatoryagentforinterventionofLPS-inducedALI.