简介：目的观察厄贝沙坦和卡维地洛联合治疗高血压的效果。方法300例高血压患者，根据动态血压结果，按照夜间血压下降率〈10％为非杓型组，≥10％为杓型组。给与卡维地洛和厄贝沙坦联合治疗6个月。观察治疗前后动态血压和心脏结构及功能的变化。结果高血压存在着明显的昼夜节律。非杓型组与杓型组相比左心室质量、左心室质量指数及左心房内径、舒张功能障碍明显增加。治疗后，非杓型组昼夜节律恢复，心室质量、心脏舒张功能均有明显改善。结论卡维地洛和厄贝沙坦联合可以恢复高血压患者的昼夜节律，减轻心肌重塑，改善舒张功能。

简介：目的评价阿利沙坦酯治疗老年轻-中度原发性高血压（高血压）的有效性和安全性。方法将60例轻-中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组,治疗前及治疗12周后监测诊室血压（CBP）、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标,治疗前与治疗12周结束后行24h动态血压监测（ABPM）。结果治疗12周末,两组的诊室血压,24h、白昼、夜间平均血压,血压负荷值及夜间下降率均显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,心率无显著变化;阿利沙坦酯降低白昼及诊室收缩压（SBP）和降低24h、白昼、诊室收缩压幅度优于缬沙坦,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗总有效率、舒张压（DBP）平均降压幅度、血压达标率、谷峰比值（T/P）及平滑指数（SI）比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者不良反应轻微,均能自行缓解,但在引起转氨酶升高方面比较,阿利沙坦酯更安全。结论阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：目的分析缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病的疗效。方法选择2014年12月~2017年1月在我院接受治疗的60例高血压合并2型糖尿病患者作为此次研究分析的对象,并将其随机分设为对照组和研究组,每组30例患者。对照组采用缬沙坦治疗,研究组在缬沙坦的基础上联合氨氯地平进行治疗,比较两组于治疗2个月后的相关指标。结果研究组于治疗后的总有效率（93.34%）明显比对照组（73.33%）高,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组的收缩压（122.57±10.14）mmHg及舒张压（78.34±7.24）mmHg均明显比对照组（137.45±9.34）mmHg、（91.23±6.69）mmHg低,且P〈0.05,有统计学差异存在;研究组于治疗后空腹的血糖值（5.83±2.27）mmol/L及餐后2小时的血糖值（8.15±2.34）mmol/L均明显比对照组（7.16±1.48）mmol/L、（10.05±2.54）mmol/L低,且P〈0.05,有统计学差异存在。结论缬沙坦与氨氯地平联合用药治疗高血压合并2型糖尿病,可对患者的血糖及血压进行有效的控制,并能取得较为理想的治疗效果,在临床上值得推荐。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：目的观察雷米普利联合缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血压及尿白蛋白的影响。方法原发性高血压合并2型糖尿病患者在常规良好控制血糖的基础上，随机分为联合应用雷米普利与缬沙坦组（治疗组）和单用雷米普利组（对照组）治疗24周，比较尿微量白蛋白排泄率（UrinaryAlbuminExcretionBate，UAER）、尿素氮（Bloodureanitrogen，BUN）、血肌酐（Serumcreatinine，SCr）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）等指标在治疗前后的变化。结果二者联合用药可以有效降低血压及尿微量白蛋白排泄率，改善肾功能。结论雷米普利联合缬沙坦治疗原发性高血压合并2型糖尿病安全有效，并可进一步降低UAER，更有利于保护肾功能，其肾脏保护作用独立于降血压作用。

简介：目的观察坎地沙坦酯联合二甲双胍治疗高血压伴胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）病人的降压疗效和对胰岛素抵抗的影响。方法将72例高血压伴IR的病人分为治疗组和对照组。治疗组给予坎地沙坦酯和二甲双胍治疗，对照组单给予坎地沙坦酯治疗疗程均为4个月。观察两组治疗前后的血压、血糖、胰岛素敏感性指数的变化及不良反应。结果治疗组服药后餐后2h血糖、餐后2h胰岛素均下降，胰岛素敏感指数升高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组服药后收缩压和舒张压均下降，但治疗组收缩压下降程度较对照组明显。两组在治疗期间均未出现明显的不良反应。结论采用坎地沙坦酯和二甲双胍治疗高血压伴IR病人，可明显改善病人的胰岛素抵抗，有利于提高降压疗效。

简介：目的探讨替米沙坦对不稳定型心绞痛患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响。方法采用分层抽样法随机将100例不稳定型心绞痛患者分为常规治疗组（n=50）和替米沙坦组（n=50）,替米沙坦在常规药物治疗的基础上联合应用替米沙坦治疗,分别测定两组患者在治疗前和治疗后6个月的空腹血糖、血脂、血压、血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ水平,并观察患者心血管事件的发生的率。结果常规治疗组及替米沙坦组患者治疗后空腹血糖、血脂及血压均呈现不同程度改善,但两组间并无统计学差异（P〉0.05）。两组患者血清hs-CRP、MMP-9及AngⅡ的水平在治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;在治疗6个月后两组血清hs-CRP、MMP-9的水平均呈降低趋势,但替米沙坦组较常规治疗组降低幅度更大,两组血清hs-CRP、MMP-9水平比较,差异具有统计学意义（P〈0.05）,两组患者血清AngⅡ的水平在治疗6个月后均有所升高,但两组间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。常规治疗组心血管事件发生率（20.0%）高于替米沙坦组（8.0%）,有统计学差异（P〈0.05）。结论替米沙坦能够降低不稳定型心绞痛患者血清hs-CRP和MMP-9的水平,稳定粥样斑块,改善患者预后。

简介：目的探讨厄贝沙坦对缺血性心肌病患者的心率变异性及室性心律失常的影响。方法选取我院收治的100例缺血性心肌病患者作为研究对象,其中50例常规治疗患者作为对照组,50例常规治疗基础加用厄贝沙坦患者作为观察组,对两组患者心率变异性及室性心律失常的变化进行分析。结果治疗后对照组与观察组的连续24小时RR间期的标准差（SDNN）：（104.83±13.62vs122.84±12.05）ms,连续24小时相邻RR间期的平方根值（rMSSD）：（38.41±7.21vs47.55±8.01）ms,连续24小时内5分钟的平均RR间期的标准差（SDANN）：（92.21±13.63vs113.47±14.03）ms,连续24小时相邻的RR间期差值在50ms以上的百分比（PNN50）：（13.68±2.73vs20.61±3.08）%,高频范围功率（HF）：（106.34±15.28vs117.59±16.16）ms^2,低频范围功率（LF）：（457.25±33.79vs363.84±29.04）ms^2,低频范围功率与高频范围功率比（LF/HF）：（4.23±0.46vs2.98±0.27）,各指标比较差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患者治疗后室性心律失常发生率显著地低于对照组（8.00%vs30.00%）,且两组率的对比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论临床中缺血性心肌病患者应用厄贝沙坦治疗可以改善患者心率变异性,并降低室性心律失常的情况发生。

简介：目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为：正常对照组（UACR〈30mg/g）46例、微量蛋白尿组（30mg/g≤UACR〈300mg/g）43例、临床蛋白尿组（UACR≥300mg/g）37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[（128.93±8.77）mmHgvs.（157.66±9.23）mmHg;（130.18±8.56）mmHgvs.（158.35±8.88）mmHg;（131.54±9.07）vs.（158.66±9.15）mmHg]、舒张压[（79.37±6.15）mmHgvs.（98.93±5.26）mmHg;（80.64±5.84）mmHgvs.（99.24±5.35）mmHg;（80.94±5.59）mmHgvs.（99.36±5.21）mmHg]皆明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[（143.27±55.73）mg/gvs.（167.22±62.84）mg/g],差异有统计学意义（P〈0.05）;正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[（18.67±3.97）mg/gvs.（19.53±4.57）mg/g;（348.61±23.52）mg/gvs.（356.17±27.35）mg/g]差异无统计学意义（P〉0.05）。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。

简介：摘要目的中老年高血压患者7d家庭自测收缩血压波动性与颈动脉粥样硬化的相关性研究。方法选择100例中老年原发性高血压患者为研究对象。应用彩色多普勒超声仪测量所有患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）,并根据检查结果分为颈动脉硬化组（n=45）和非硬化组（n=55）;同时对所有患者行7d家庭自测血压监测。以7d家庭自测血压读数的标准差（SD）代表BPV值。根据7d家庭自测血压变异性（用标准差表示）的二分位法，将颈动脉粥样硬化组患者分为高变异组和低变异组2组。结果高BPV组的颈动脉斑块检出率（30.0%）明显高于低BPV组(16.0%)。多元线性回归分析结果显示，7dSCV与颈动脉IMT独立相关（P＜0.05）。结论7d家庭自测血压患者BPV升高与颈动脉粥样硬化有明显相关性，BPV是颈动脉粥样硬化的重要影响因素。

简介：目的探讨奥美沙坦酯联用瑞舒伐他汀对高血压伴持续性心房颤动（AF）患者成功电复律后的临床疗效。方法将符合入选标准的67例患者随机分为观察组（n＝33）和对照组（n＝34）。对照组常规基础降压、抗凝、胺碘酮治疗，观察组在上述基础上加用奥美沙坦酯和瑞舒伐他汀口服，随访18个月，观察心房颤动复发次数、血压、C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）、左心房内径和左室质量指数。结果随访结束两组血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）；观察组CRP水平降低、左心房内径缩小及左心室重构明显优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；窦性心律维持率明显高于对照组（75.80％vs41.20％，P＜0.05）。Spearman相关分析显示CRP水平与AF复发存在正相关（r＝0.68，P＜0.05）。结论奥美沙坦酯联合瑞舒伐他汀可能具有协同抑制炎症因子CRP、改善心室重构，有效增加患者的窦性心律维持率。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。

简介：中国医师协会心血管外科医师分会定于2013年6月28—30日在黑龙江省哈尔滨国际会议文化中心举办第9届中国心血管外科医师年会暨第7届“中国医师协会心血管外科医师奖（金刀奖）”颁奖典礼。会议由中国医师协会心血管外科医师分会主办，哈尔滨医科大学附属第一医院承办，欢迎全国心血管外科医师及相关专业同道积极参加此次盛会，并踊跃投稿。征文内容：（1）先心病外科；（2）冠心病外科；（3）瓣膜病外科；（4）主动脉外科；（5）心脏微创外科；（6）心律失常的外科治疗；（7）心衰的外科治疗；（8）心血管外科疾病的介入治疗；（9）体外循环及合理用血；（10）心脏大血管疾病的应用基础研究；（11）心脏外科重症监护：（12）其它（医师自律维权、质量控制、心血管外科专科医师培训等）。