简介：胆源性急性胰腺炎（biliaryacutepancreatitis，BAP）是因胆道疾病而诱发的AP，其病因主要是胆囊（或胆管）结石迁移过程中造成Oddi括约肌水肿、痉挛或嵌顿在Vater壶腹，导致胆汁胰液逆流致胰酶激活，继而产生胰腺和全身炎性反应。我院近年来共收治单纯由胆道疾病导致的BAP388例，取得较好疗效，现总结如下。

简介：近年来非胆源性急性胰腺炎（non-acutebiliarypancreatitis，NABP）的发病率已呈逐步上升趋势，2004年1月至2013年12月间上海第六人民医院金山分院共收治NABP152例，现报道如下。1资料与方法1．1一般资料本组152例中，男93例，女59例。平均年龄57．6（27—91）岁。发病至入院时间平均16．5（3—96）h，并存高血压、冠心病者54例，慢支、肺气肿等21例，糖尿病36例。152例既往均无胆道疾病或有胆系手术史。

简介：目的探讨生豆浆灌胃对ANP小鼠的治疗作用。方法采用腹腔注射左旋精氨酸法诱导小鼠ANP模型。200只小鼠按随机分组法分为正常组、ANP组、生豆浆治疗组、熟豆浆治疗组和纯净水组。后4组又分制模后6h、12h、24h、48h和72h5个时间点，各8只。检测各组血清淀粉酶活性，观察胰腺病理变化并评分，分析小鼠死亡率。结果生豆浆组24h、48h和72h血清淀粉酶活性分别为（3910±833）U／L、（2798±634）U／L和（3398±1389）U／L；胰腺病理分值分别为3．13±0．34、2．35±0．19和2．22±0．21，较其他3组均明显降低（P〈0．01或P〈0．05）。生豆浆组7d内死亡2只，其他组死亡5—6只。结论生豆浆灌胃可明显抑制ANP小鼠的血清淀粉酶活性，减轻胰腺炎症程度，降低死亡率。该法可能是一种可行的治疗方法，值得进一步研究。

简介：急性重症胰腺炎病情凶险，并发症多，病死率高，且发病率有逐年增高的趋势，近年研究发现，早期手术治疗急性重症胰腺炎不但不能阻止病情发展，反而由于手术的创伤和应激反应而加重局部和全身的炎症反应，又易诱发继发性感染，导致肺、心、肾器官的功能衰竭。因此，近年来我科对早期急性重症胰腺炎采用内科保守治疗，且取得良好疗效。现报告如下：

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：急性胰腺炎（AP）按病理组织学及临床表现分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。影像学检查对AP的病情判断、预后评估及治疗措施的选择具有重要意义，但影像学表现较临床表现存在时间滞后性。如SAP早期病情很重，而CT征象并不严重；经临床治疗后，患者症状和体征缓解，影像学征象却逐渐加重。本研究动态观察AP患者的临床表现和CT征象的变化，探讨它们的相关性。

简介：近年来高脂血症与急性胰腺炎（AP）之间的关系越来越受到人们的关注。高脂血症已成为AP的一个较常见的病因，并能诱发和加重AP的病情进展，但具体机制尚未阐明。由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示，故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨。

简介：目的探讨简易腹腔灌洗联合早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎（SAP）的临床效果。方法以腹腔穿刺针穿刺入腹腔，连接三通管，滴入生理盐水1000ml，然后排出，如此反复3次。之后滴入利多卡因、地塞米松及抗生素，每日一次，直至灌洗液由血性变清亮。同时行床旁血液滤过。结果按随机数字表法将61例SAP患者分为腹腔灌洗＋血液滤过组（治疗组，31例）和对照组（30例）。治疗组腹痛缓解、腹胀缓解、恶心呕吐消失及腹膜刺激征消失天数分别为（1．5±0．3）d、（2．7±0．3）d、（1．9±0．3）d、（1．5±0．2）d，住院天数为（11．0±2．0）d，显著短于对照组的（3．9±0．3）d、（4．5±0．6）d、（3．7±0．2）d、（5．3±0．4）d、（18．0±2．5）d（P值均〈0．05）。治疗组治疗后1d起，血ALT及AST浓度较对照组显著下降；3d起血、尿淀粉酶及TNF-α、IL-6、IL-8含量较对照组显著下降，血HCO3^-、IL-10含量显著增高（P〈0．05或〈0．01）；5d起血尿素氮、肌酐含量较对照组显著下降（P〈0．05）。结论腹腔灌洗联合早期血液滤过能及时清除炎性因子，对于SAP的治疗更合理、有效。

简介：近年来随着对急性胆源性胰腺炎（ABP）病因及发病机制等方面认识的不断深入及内镜下介入治疗技术的发展，ABP的治疗效果明显提高。现回顾性分析我院内镜治疗的76例ABP患者资料，报道如下。

简介：目的探讨应用脂蛋白脂酶基因（LPL）缺陷的杂合子小鼠作为制备高脂血症相关性急性胰腺炎的动物模型的可行性。方法野生型及LPL杂合子小鼠均分为实验组和对照组，每组又分为12、24h2个时点。实验组腹腔注射雨蛙肽（50ug/kg体重）7次，每次间隔1h。对照组同法注射等量生理盐水。检测各组小鼠血浆三酰甘油（TG）、淀粉酶水平，观察胰腺形态学改变并评分。结果LPL杂合子小鼠对照组血TG为（3．55±0．27）mmol／L，显著高于野生型小鼠对照组的（0．94±0．18）mmol／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的血TG、淀粉酶水平分别为（3．55±0．27）mmol／L和（3685±484）U／L，均显著高于野生型小鼠实验组12h的（0．92±0．11）mmol／L和（2501±410）U／L（P〈0．05）。杂合子小鼠实验组12h的胰腺水肿、坏死、出血和炎细胞浸润的分值分别为3．94±0．21、3．94±0．21、1．84±0．25和1．84±0．25，均显著高于野生型小鼠实验组12h的3．06±0．01、2．52±0．51、0．46±0．22和0．58±0．38（P〈0．05）。结论LPL杂合子小鼠血TG中度升高且稳定，在雨蛙肽诱导下产生严重的急性胰腺炎，是研究高脂血症相关性急性胰腺炎发病机制的一种理想的动物模型。

简介：急性胰腺炎是一种常见的急腹症，发病急，病程演变比较迅速，可迅速出现休克、代谢性酸中毒、多器官功能衰竭乃至死亡。席汉氏综合征是指垂体前叶功能减退引起的一种精神和神经障碍。多因分娩时大出血和休克所致垂体前叶缺血性坏死、萎缩所导致的各种促激素分泌减少而引起的并发症。席汉氏综合征合并急性胰腺炎，病例罕见，病情复杂，

简介：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症之一，其预后与年龄、病因、伴发病、并发症等有直接关系。Ranson等提出11个危险因素中，年龄是其中之一。年龄因素也是重症急性胰腺炎（SAP）APACHEⅡ分的重要依据之一。本文回顾分析180例AP患者资料，探讨青年人与中老年人AP的临床特点。

简介：目的探讨早期液体复苏对重症急性胰腺炎（SAP）患者治疗效果的影响。方法将发病72h内就诊的70例SAP患者纳入研究。液体复苏达标参数：心率〈120次／min；尿量≥1ml·h^-1·kg^-1；血细胞比容≤35％；平均动脉压65～85mmHg（1mmHg=0．133kPa）。回顾分析液体复苏达标时间（〈48h、48—72h、〉72h）和达标项目数（0～1、2、3、4项）对患者疗效的影响。结果70例患者中41例（58．6％）发生并发症，20例（28．6％）中转手术，10例（14．3％）病死。中位住院天数为23．5d，中位治疗费用为7．19（0．57～56．74）万元。〈48h、48～72h、〉72h液体复苏达标患者的中转手术率（20．0％、33．3％、75．0％）、急性肾损伤发生率（20．0％、25．0％、75．0％）和并发症发生率（50．0％、83．3％、100％）在3组间均有统计学意义（P〈0．05）。发病48h内液体复苏后0～1、2、3、4项达标者的中转手术率（50．0％、26．3％、13．0％、25．0％）、急性肾损伤发生率（45．0％、31．6％、17．4％、0）、ARDS发生率（35．0％、31．6％、13．0％、0）均呈显著下降趋势。结论SAP发病48h内，合理的液体复苏策略有利于提高疗效，改善患者预后。

简介：AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.

简介：胰腺假性囊肿（PPC）多继发于急、慢性胰腺炎和胰腺创伤。有报道，13％的急性胰腺炎（AP）首次发作的患者可形成PPc。而如何选择合理的治疗手段，一直存有争议。通常PPC的治疗一直以外科手术以及穿刺抽液或引流为主。本文采用前瞻性研究方法探讨奥曲肽对AP后PPC的临床疗效。

简介：目的观察空肠内灌注酪蛋白对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠胰腺外分泌的影响，并初步探讨其神经机制。方法30只SD大鼠按随机数字法分为对照组、ANP组和肠内营养组。后2组以胰管内逆行注射牛磺胆酸钠法制作ANP模型。造模后24h空肠插管分别灌注酪蛋白溶液（肠内营养组）和生理盐水（对照组和ANP组），每15min收集胰液1次，共6次，记录胰液分泌量和检测胰液蛋白含量。取大鼠延髓孤束核，采用免疫组化法检测c—Fos蛋白表达。结果ANP组和肠内营养组组内各时间段之间胰液分泌量无显著差别，两组相应时间段之间胰液分泌量也无显著差别，但均显著低于对照组对应时间段的胰液分泌量（P〈0．05）。对照组、ANP组和肠内营养组空肠灌注过程中胰液蛋白含量水平稳定，不同时间段间无明显差异，但ANP组和肠内营养组空肠灌注后0～15min、15—30min、30～45min、75～90min时间段内胰液蛋白含量均低于对照组（P〈0．05）。肠内营养组灌注后延髓孤束核c-Fos蛋白表达阳性，而对照组和ANP组延髓孤束核c—Fos表达阴性。结论空肠内酪蛋白灌注可促进延髓孤束核c—Fos表达，但不增加胰液分泌量和胰液蛋白含量。

简介：患者女，62岁。因“突发右上腹痛7d”于2010年4月1913收入我科。腹痛呈持续性绞痛，并向右侧肩背部及上腹部两侧条带状放射，随体位改变不能缓解，伴腹胀、嗳气、呕吐数次，呕吐物为黄色胃内容物，非喷射性。门诊实验室检查：血淀粉酶405U／L，血糖9．6mmol／L，总胆红素10．5μmoL／L。B超示胰腺增大、主胰管扩张、胰头显示不清；胆囊泥沙样结石；肝脾未见明显异常。患者10余年前曾有一次急性胰腺炎发作史。

简介：<正>慢性胰腺炎(CP)是由多种病因引起的胰腺组织结构和功能持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛,内外分泌功能不全如脂肪泻、糖尿病等。CP的治疗十分复杂,且十分棘手,目前尚无十分理想的治疗方案。其治疗主要着眼于控制腹痛,解除胰管梗阻,纠正消化吸收不良,及并发症的控制,保护残存的胰腺功能。当出现急性胰腺炎发作时,按急性胰腺炎治疗方案治疗。下面就近几年CP的治疗现状,按内科综合治疗,内镜下治疗及手术治疗作一综述。1内科综合治疗1.1病因治疗由于CP是一多病因疾病,积极查找引起CP的病因,分别给以祛除或对症治疗,如戒酒,

简介：高脂血症性胰腺炎（HLP）,又称高三酰甘油血症性胰腺炎（HTGP）,是高三酰甘油血症（HTG）的严重并发症,甚至是致死性并发症.随着人民生活水平的提高以及饮食结构的改变,HLP发病率呈增高趋势.本文综述HLP研究现状,以期为HLP的基础与临床深入研究提供帮助.

简介：慢性胰腺炎（CP）是指胰腺实质内腺泡和小管的反复或持续性损害，胰腺呈广泛性纤维化、局灶性坏死及胰管内结石形成或弥漫性钙化，可引起腺泡和胰岛细胞萎缩或消失，常有假性囊肿形成。随着人们生活水平的提高，CP发病有逐年增加的趋势。本文回顾性分析东北地区12所综合医院收治的CP患者资料，探讨CP的临床特征。