简介：糖尿病是以胰岛素分泌不足和（或）胰岛素抵抗为特征的一组代谢性疾病．其中2型糖尿病占90％左右。近年2型糖尿病的患病率在全球范围内快速增长．尽管已受到普遍关注．但仍未显示出任何减缓的趋势。1980年至2010年，我国成人2型糖尿病患病率从1％增至9．7％。国际糖尿病联盟估计．2003年全球有1．94亿人患有糖尿病．预计到2025年将有3.33亿人口患病。

简介：国外开展胃旁路术（garstricbypasssurgery，GBP）治疗2型糖尿病（type2diabetes，T2DM）已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例，术后3个月复查血糖，25例血糖正常，治愈率达96．2％，现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例，男9例，女17例；中位年龄53岁。病史8-15年，无糖尿病家族史；术前空腹血糖（FPG）（16．5±3．5）mmol／L；体重指数（bodymassindex，BMI）（35．6±3．84）kg／m^2；并发症有高血压12例，高血脂16例，皮肤病1例，肾病11例，视网膜病23例，1例合并肝硬化门脉高压症。

简介：近年来,2型糖尿病的患病率及死亡率持续上升,已成为影响人们生活质量的重大公共卫生问题。2010年我国一项具有代表性的研究指出,中国成年人糖尿病的患病率近11.6%,而糖尿病前期的患病率约为50.1%[1]。2011年国际糖尿病联盟（InternationalDiabetesFederation,IDF）公布的数据显示,在20~79岁的成人中,

简介：目的应用RNA干扰（RNAi）技术阻断5-脂氧合酶（5-LOX）的表达，观察其对人胰腺癌细胞SW1990增殖及凋亡的作用。方法构建4个靶向5-LOX的小干扰RNA（smallinterference,siRNA）和1个阴性对照siRNA质粒表达载体，采用Lipofectamine^TM2000法转染SW1990细胞，RT．PCR和Westernblot检测RNAi后SW1990细胞的5-LOXmRNA和蛋白表达，MTY法检测细胞的增殖抑制率，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果阴性对照和4个序列特异性的siRNA对SW1990细胞5-LOXmRNA表达的抑制率分别为（3．0±1．4）％、（18．8＋1．5）％、（53．5±2．3）％、（56．1±2．0）％、（52．4±2．5）％；5-LOX蛋白表达抑制率分别为（4．5±2．0）％、（18．1±2．5）％、（50．4±4．3）％、（48．9±4．4）％、（45．9±4．0）％。转染24h后癌细胞增殖抑制率分别为（2．1±1．0）％、（5．5±1．3）％、（11．9±1．2）％、（13．4±1．1）％、（13．8±1．3）％。；48h的增殖抑制率分别为（3．0±1．3）％、（16．0±2．2）％、（25．7±2．5）％、（25．3±3．1）％、（27．2±3．2）％。转染24h细胞凋亡率分别为（2．0±0．8）％、（5．3±1．0）％、（10．6±1．2）％、（12．4±1．0）％、（10．6±0．9）％；转染48h的凋亡率分别为（3．0±1．0）％、（7．1±1．1）％、（17．5±0．9）％、（21．5±1．1）％、（15．7±1．0）％。结论通过RNAi可以有效、特异地阻断SW1990细胞5-LOX的表达，并可以有效抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡。

简介：2型糖尿病的发病机制虽不十分清楚，但对Unger等提出的二元论学说，认为2型糖尿病的发生不仅与胰岛素相对不足和绝对不足有关，而且与胰高血糖素相对或绝对过高有关。胰高血糖素对2型糖尿病的影响在临床未引起足够的重视。我们通过对正常

简介：

简介：<正>回顾性分析5例SARS患者的临床特点,糖皮质激素治疗停止后胸部X线影像的变化。结果:5例患者均为医护人员,有与SARS患者接触史,潜伏期2-7d,以高热起病,在发热后1-6d出现肺部阴影,给予甲泼尼龙治疗,在激素治疗后2-3d临床症状消失,停用激素后病例1、病例2、病例4和病例5临床症状并未恶化,但3-6d后肺部阴影有所进展,未再加用激素,继续观察5-11d左右肺部阴影逐渐吸收。病例2

简介：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠（sodiumbutyrate）和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs，细胞分为4组：依次加入丁酸钠0mM，0.5mM，1.0raM，2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组：阴性对照组，5-aza组，丁酸钠组，5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖，具有浓度依赖性，而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a．za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞，丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1．0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此，5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs，其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化，丁酸钠浓度为1．0mM时诱导能力最强，同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组，间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内，虽然抑制BMSCs增殖，但是不影响细胞凋亡，表明丁酸钠具有低毒的特性，为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。

简介：目的本实验探讨靶向沉默CDCA5基因的表达对人乳腺癌细胞增殖的影响及其主要机制。方法采用Westernblot检测乳腺癌组织、癌旁正常组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA—MB-231及MDA—MB-435s细胞中CDCA5蛋白的表达。针对CDCA5基因的siRNA，设阴性对照组siRNA—NC及空白对照组Blank。PCR检测各组对CDCA5基因的沉默效果。MTT法检测siRNA、siRNA-NC和Blank各组细胞增殖能力，流式细胞仪分别检测3组细胞周期的变化。Westernblot用于分析P1k1、SA2和pSA2蛋白表达情况。结果CDCA5在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。人乳腺癌细胞系MDA—MB-435s中CDCA5蛋白的表达明显高于MCF-7和MDA-MB-231细胞系。siRNA在各组中有最强的基因沉默效果，与siRNA—NC和Blank组相比，siRNA组细胞增殖能力明显降低（P〈0．05），处于细胞周期G2／M期的细胞数量明显增多（P〈0．05）。沉默CDCA5基因后Plk1和pSA2蛋白表达明显降低。结论沉默CDCA5基因可有效抑制乳腺癌细胞增殖，这可能与下调CDCA5/Plk1／SA2信号通路从而使细胞周期被阻滞在G2／M期有关。

简介：目的：评估中老年2型糖尿病患者的认知功能并了解其相关的影响因素。方法：选择中老年有2型糖尿病病史患者（年龄40—69岁）199例。调查患者既往病史、糖尿病病程、家族史。检测并比较所有入组患者的体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAk）、血脂、血压及颈动脉彩色超声。选用蒙特利尔认知评估（MoCA）量表北京版进行认知功能的评估。结果：糖尿病病程5年以上的患者MoCA评分较5年以内者降低（P〈0．05）。认知功能与受教育年限、高血压病史、WHR、FPG、HbA。颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉阻力指数（RI）显著相关（P〈0．05）。多元回归分析显示，受教育年限、高血压病史、颈动脉RI、HbA。是影响糖尿病患者MoCA评分水平的关键因素。结论：中老年2型糖尿病患者的认知功能与其受教育程度、高血压病史、颈动脉血管阻力及血糖控制情况密切相关．

简介：目的探讨乳腺浸润性导管癌中增殖细胞核抗原（proliferativecellnuclearantigen，PCNA）与错配修复基因hMSH2表达的关系及意义。方法利用组织芯片通过免疫组织化学方法检测68例乳腺癌切除石蜡标本中PCNA和hMSH2的表达。结果68例乳腺癌组织中，PCNA的阳性表达率为44．1％（30／68），hMSH2的阳性表达率为54．4％（37／68）。PCNA和hMSH2表达均与淋巴结转移状态相关（P〈0．05）。PCNA和hMSH2表达呈正相关（r=0．278，P=0．022）。结论PCNA与hMSH2表达的相互影响与乳腺癌的发生可能有关，联合检测PCNA和hMSH2蛋白有助于判断乳腺癌的恶性程度和生物学行为。

简介：目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病（T2DM）SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型，选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组，手术组20只（A组），假手术组20只（B组）和对照组15只（C组）。A组行空肠旷置术，B组行空肠切断吻合术，C组正常喂养。测定术前（0周）及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量（g）、空腹血糖（mmol／l）、空腹血浆胰岛素（INR）及血浆胰高血糖素样肽-1（GLP-1）水平。结果与假手术组及对照组比较，手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至（3521±9.00）g、（342.84±8.90）g、（336.64±10.26）g、（330.34±9.12）g,与术前（369.14±8.05）g相比差异有统计学意义（p〈0.05）；术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降，分别为（14.62±1.10）mol／L、（12.12±1.38）mol／L、（8.75±1.06）mmol／L、（7.55±1.00）mmol／L，与术前（16.85±0.92）mmol／L相比差异有统计学意义（尺0.05）；术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至（14.62±3.10）mU／L、（16.12±3.38）mU／L、（17.75±4.06）mU／L、（17.55±3.10）mU/L，与术前（10.85±5.92）mU／L相比差异有统计学意义（P〈0.05），至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态，并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高（P〈0.05）；手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至（11.02±0.85）pmol／L、（14.42±1.18）pmol／L、（16.02±1.59）pmol／L、（17.62±1.02）pmol／L、（18.12±0.71）pmol／L，与术前（7.61±0.70）pmol／L相比差异有统计学意义（P〈0.05），术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义（P〈0.05），且随时间的增加，手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖，降糖疗效理想并持久�

简介：目前我国糖尿病患者数已接近1个亿．中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区,是世界糖尿病第一大国。然而．我国糖尿病治疗的现状并不容乐观．由于传统降糖药的治疗存在低血糖事件、体重增加和胰岛β细胞功能进行性减退等因素，极大程度限制了血糖控制的达标率和延缓糖尿病相关并发症的进展。由此可见．传统降糖药物已难以满足糖尿病治疗全面达标的要求

简介：目的探讨诺和锐30治疗初诊2型糖尿病疗效及对胰岛功能的影响。方法采用自身前后对照法对30例初诊2型糖尿病患者进行12周的诺和锐30治疗，观察治疗前后FPG及餐后2hPG、糖化血红蛋白、FINS、HOMA—βHOMA—IR。结果治疗后，FPG、2hPG、HbA1c、胰岛素抵抗指数均较治疗前下降（P〈0．05）。FINS、胰岛素分泌指数较治疗前明显升高（P〈0．01）。结论诺和锐30强化治疗能显著改善初诊2型糖尿病患者的血糖及胰岛功能。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：2型糖尿病是具有广泛的遗传异质性的多基因疾病，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我们用基因组扫描策略，研究中国汉族人本溪地区2型糖尿病相关基因在染色体上的位点，其中部分位点与国外报道一致，另有一些位点是中国汉族人所特有。

简介：目的研究线粒体乙醛脱氢酶2（ALDH2）缺失对体外培养的小鼠骨髓内皮祖细胞（EPCs）生长状态及功能的影响。方法分别取C57BL/6小鼠（WT）和相同背景来源的A/d/h2基因缺失（Aldh2-/-,KO）小鼠的股骨和胫骨,PBS冲洗获得骨髓细胞组份,密度梯度离心收集单个核细胞白膜层,并进行细胞计数,同时观察不同基因型来源的细胞在不同的培养体系及不同时间点的生长特点,采用乙酰化低密度脂蛋白（Dil-ac-LDL）吞噬实验和荆豆凝集素（FITC-UEA-1）结合实验验证EPC的状态和功能。结果Aldh2-/-小鼠的骨髓单个核（BMNCs）数目与野生型小鼠相比显著降低（p〈0.05,n=7）,但是成集落能力两组之间无差异。在M199培养基中培养不同基因型来源的BMNCs时,细胞呈链条状结构,而在EGM-2培养基中培养时,细胞呈集落式生长。培养第十天时,WT小鼠来源EPCs的Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性率达到80.23±3.98%,而A/dh2-/-小鼠EPCs的双阳性率只有52.66±10.54%。培养至第三周时,CD31流式检测表明,Aldh2基因缺失降低EPCsCD31的表达。结论A/dh2基因缺失影响EPCs的增殖效率及功能。这一作用可能会影响其在临床缺血性疾病中的推广应用。

简介：目的探讨胰腺癌患者外周血DNA中SARP2基因甲基化对胰腺癌的诊断价值。方法收集12例原发性胰腺癌、10例慢性胰腺炎和6例健康志愿者外周静脉血，提取血清游离DNA，经亚硫酸氢盐修饰后，行SARP2基因第一外显子区域的BSP扩增和测序。结果12例胰腺癌外周血DNA、10例慢性胰腺炎外周血DNA中分别有10例（83％）和4例（40％）检测出明显的SARP2基因甲基化改变。胰腺癌患者外周血中SARP2基因第一外显子区CpG位点甲基化率为16．8％；慢性胰腺炎患者的甲基化率为10．4％，健康志愿者为2．2％。3组间的SARP2CpG岛甲基化率差别非常显著（P〈0．01或P〈0．05）。结论胰腺癌患者外周血DNA中可以检测到SARP2甲基化改变，SARP2甲基化的检测对胰腺癌的诊断可能有潜在的临床价值。

简介：急性胰腺炎（AP）是消化系统常见急腹症，临床病情轻重不一，多数情况下为轻度自限性疾病，部分病例病情变化急剧，伴有系统性炎症反应综合征（SIRS）并可进展至多器官衰竭，病死率高。目前临床缺少早期预测病情进展的血清学指标，也无针对过度炎性应答和器官损伤的特效治疗药物，因此迫切需要从不同角度深化对重症AP（SAP）病理生理过程中关键分子作用的认识。一般认为，

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。