简介:目的:探讨强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者夜间低血糖的危险因素。方法:对501例强化胰岛素治疗2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,收集发生至少1次以上夜间低血糖患者临床资料,对收集的变量进行单因素分析和多因素分析。结果:高体质量指数(bodymassindex,BMI),高三酰甘油和高空腹血糖是强化胰岛素治疗的2型糖尿病患者发生夜间低血糖的保护因素(均P<0.05),而平均血糖波动幅度(meanamplitudeofplasmaglucoseexcursions,MAGE)、血糖标准差(standarddeviationofbloodglucose,SDBG)增高则是危险因素(P<0.05)结论:应加强夜间低血糖危险因素的防控,规范血糖监测,加强对患者的观察处理,避免夜间低血糖的发生。
简介:目的观察胰腺冷冻前后其血液生化指标和组织变化,为胰腺癌冷冻疗法的开展提供依据.方法将15只正常猪分为深度冷冻组(5头)、浅度冷冻组(5头)、不冷冻组(3头)和正常组(2头).麻醉后开腹暴露猪胰腺,将氩氦冷冻治疗系统探针插入胰腺,深、浅冷冻组分别采用100%和10%的氩气输出功率,冷冻温度分别为-130~-140℃和-110~120℃,形成直径15~20mm的冰球,然后输入氦气,复温至10~20℃,维持3min,重复冷冻-复温一个循环.不冷冻组仅插入探针,正常组仅开腹、关腹.检测实验前后血淀粉酶、IL-6、C反应蛋白(CRP)含量,第7天处死动物取胰腺行光镜及电镜观察.结果胰腺的冷冻部位呈黑褐色坏死区,与未冷冻组织有明确界限;镜下见冷冻中心区及侧中心区有明显组织坏死,超微结构全部被破坏、消失,线粒体断嵴脱颗粒,粗面内质网脱颗粒.13头(86.7%)猪术后血淀粉酶增高,多数在第6天降至正常.5头猪(33.3%)血IL-6轻度增高.各组血清CRP水平均无明显改变.所有实验动物均健康存活直到被处死.结论冷冻对实验动物胰腺组织有明确的致死性消融作用,该疗法安全性良好,无严重并发症.
简介:目的探讨中国汉族人群中维生素D受体(VDR)基因多态性对1型糖尿病易感性的影响,及其与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)和酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)的关联性。方法采用PCR—RFLP技术,检测93名1型糖尿病患者和122名没有亲缘关系的正常对照的VDR基因型,鉴定VDR基因上的3个限制性位点的多态性:ApaI,BsmI和TaqI,并用放射配体免疫沉淀法检测1型糖尿病患者中50人的自身抗体(GAD65,IA-2)。结果1型糖尿病患者VDR基因BsmI位点等位基因B的频率显著高于正常对照(P=0.004),基因型BB和Bb的频率也相应高于对照组(P=0.038),而ApaI和TaqI位点的多态性分布在两组间未见明显差异。1型糖尿病患者VDR基因ApaI位点不同基因型自身抗体IA-2的阳性率有一定的差异(P=0.052),即在排除病程和发病年龄等因素的影响后,aa基因型组的阳性率比AA/Aa组要高。此研究的汉族人群中的1型糖尿病患者,各基因型分布和我国台湾地区汉族患者无显著性差异,但是与克罗地亚患者存在显著性差异,A、B、t等位基因频数分布均明显低于克罗地亚人。结论汉族1型糖尿病患者中,VDR基因BsmI位点多态性可能与1型糖尿病的易感性有关。而1型糖尿病患者VDR基因多态性可能与其自身抗体I—A-2A存在一定的关联,未见与自身抗体GADA的关联。
简介:目的探讨积极干预血尿酸礼山衰并高尿酸血症患者短期预后的价值,了解UA作为一个独立的危险因素在治疗心力衰竭中的临床意义。方法通过观察两组慢性心衰并高尿酸患者采用积极干预和姑息高尿酸的治疗后的血清尿酸(UA)水平、血浆脑钠肽(BNP)浓度、左室射血分数(LVEF)及左室舒张末期内径(LVEDD)的不同变化,分析血尿酸的水平与心衰标志物脑钠肽(BNP)、心脏超声的相关结构和功能指标以及心力衰竭的不同分级的相关性。结论血尿酸水平与慢性心衰患者的临床症状及MACE事件发生率呈正相关;积极控制血尿酸可以改善慢性心衰患者的短期预后。血尿酸可以作为一个相对独立的危险因素来评价尿酸增高的慢性心衰患者危险的程度和顶后。
简介:多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1,SDC1)是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG)家族的成员之一。通过其胞外段硫酸乙酰肝素(HS)链.与多种生长因子结合,参与相应细胞信号的转导,在多种疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。近年来相关研究发现SDC1分子在心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤以及心肌结构重构等病理过程中发挥着重要作用。现就SDC1分子的结构、功能及其在心脏疾病中的应用作一综述。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。
简介:目的分析2型糖尿病合并结直肠癌患者抗肿瘤治疗前后的营养状态,为更好地对患者进行营养管理提供参考。方法选取2013年6月至2014年12月在我院肿瘤中心住院治疗的2型糖尿病合并结直肠癌患者122例为研究对象,检测比较患者抗肿瘤治疗前、肿瘤治疗结束4周时的体质量、体质量指数、血红蛋白、前白蛋白水平;应用营养风险筛查工具NRS2002对患者进行营养风险评估。结果与抗肿瘤治疗前比较,肿瘤治疗结束后4周时患者的前白蛋白、血红蛋白、体质量、体质量指数水平均显著下降(P〈0.01),存在营养风险的患者的比例显著增加(P〈0.01),患者NRS2002评分显著高于治疗前(P〈0.01)。结论2型糖尿病合并结直肠癌患者在抗肿瘤治疗后营养水平显著降低,营养风险发生率显著增加,该对该类患者应进行动态营养筛查和评估,及时为存在营养风险的患者制定个体化方案进行营养支持,以改善患者的营养状态,提高治疗效果。
简介:胰腺癌恶性程度高,治疗效果差,提高于术切除率和术后生存率及加强综合治疗已成为当前的紧迫课题。本文对68例胰头癌手术病例行回顾性分析,现报告如下。
简介:目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化,并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2,通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll,以Ad5-null感染作为阴性对照,亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体,共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞,蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1/2、磷酸化ERK-1/2(P—ERK-1/2)、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h,表达KAI1蛋白的细胞达(84.97±8.56)%;LC3颗粒从4个左右增加到20个以上;细胞线粒体肿胀、变性,胞质内双层膜样结构增加;Beclinl表达增加(1.4±0.3)倍,LC3-Ⅱ/LC3-I表达增加(8.00±2.78)倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化(2.756降至1.516),但不能抑制LC3—Ⅱ/LC3-I比值的增加(0.770增加到1.403)。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化(1.637降至0.403),而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调(2.377降至1.150)和LC3.11/LC3-I比值的增加(2.225降至0.680)。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬,它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。
简介:目的采用蛋白质学方法研究芪苈强心(QLQX)胶囊对心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗心力衰竭的机制。方法将心肌梗死心力衰竭大鼠模型分为心衰模型组、QLQX(1.0g/kg.d-1)胶囊组、假手术组。灌胃给药,每天一次,连续4周后,差速离心法提取心肌线粒体,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶银染后酶切差异蛋白点进行激光解析电离飞行时间(MALDI-TOF)质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果共鉴定出11种差异表达的蛋白质,表达上调的有NADH氧化还原酶、ATP合成酶、苹果酸脱氢酶、长链乙酰辅酶A脱氢酶、缩醛酶、肌酸激酶、58kDa钙调蛋白;表达下调的蛋白有乳酸脱氢酶B、烯醇酶、αB2Crystallin和热休克蛋白27。结论QLQX胶囊能够部分纠正衰竭心肌线粒体有关能量代谢、氧化应激相关酶的异常表达,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。
简介:目的药物基因组学方程对华法林剂量的预测作用的重要性日益受到重视。但是,其准确性仍受到种族和包括华法林剂量在内的多种临床因素的影响。本文旨在接受低剂量华法林抗凝治疗的中国患者中,验证遗传因素对华法林治疗剂量的影响,并分析药物基因组学方程对华法林不同剂量范围的预测效果。方法在接受低强度华法林抗凝治疗(目标INR为1.6~2.5)的中国患者队列(n=282)人群中,检测CYP2C93、VKORC1-1639A/G和CYP4F2*3基因多态性与华法林稳定治疗剂量的关系。根据华法林剂量将患者分为低剂量组(≤1.5mg/d),中间剂量组(1.5~4.5mg/d)和高剂量组(≥4.5mg/d),分别评估8个药物基因组学方程在各组患者中的预测效果。预测效果评估指标包括,剂量预测值位于实际值20%界限内的患者比例(20%内患者比例),预测值与实际值之间绝对误差的平均值(MAE)。结果华法林的稳定治疗剂量在各个基因的变异基因型携带者和野生基因型携带者之间均存在显著差异(CYP2C9-3:P〈0.00l;VKORC1-1639A/G:P〈0.001;CYP4F2*3:P=0.025)。来自白种人群和混合人群的药物基因组学方程在华法林高剂量组中预测效果最好,而来自亚洲人群的方程在中间剂量组中的预测效果更好。所有方程对低剂量患者的剂量预测效果均不佳。结论CYP2C93、VKORC1-1639A/G和CYP4F2*3基因多态性均与中国人群华法林稳定治疗剂量相关。已有的药物基因组学方程尚不能有效的预测华法林各个剂量组患者的稳定治疗剂量。
简介:患者:女性,60岁,汉族。因“发作性四肢抽搐、乏力14年”入住我院。14年前反复出现发作性四肢抽搐,但不伴神志不清、双眼凝视、意识障碍,当时查血钾2.9mmol/L,血钙1.4mmol/L,考虑为肾小管间质性肾病、原发性甲状旁腺功能减退症,予以口服氯化钾、门冬氨酸钾镁、维生素D治疗,曾一度好转,后又反复。13年前再次因发作性四肢抽搐入住外院,测血压在正常范围,查血钾2.53mmol/L,血钙2.44mmol/L;尿pH7.69、可滴定酸0(参考范围9.15~30.7)mmol/L.NH4^+5.87(参考范围28.8~60.2)mmol/L;24h尿钠87(参考范围137~257)mmol/24h,尿钾37.66(参考范围36~90)mmol/24h,尿氯84.8(参考范围170~250)mmol/24h;诊断为肾小管酸中毒,予以柠檬酸钾合剂治疗。治疗中仍有反复发作,每月1次左右,静脉滴注门冬氨酸钾镁后缓解。追问病史,有夜尿增多,4~5次/晚,偶有口干,无明显多饮否认既往糖尿病、高血压、心肺疾病史;否认烟酒史及有毒物质接触史;否认特殊饮食史,否认特殊药物、保健品等长期服用史;否认家族中类似发病史体格检查提示:血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/min,心律齐,未及杂音。四肢肌力V级,肌张力正常。
简介:目的:研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者药物治疗前后辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2细胞因子水平的变化情况及其临床意义。方法:应用流式细胞仪检测60例ITP患者药物治疗前后干扰素γ(IFN-y)、白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-10水平,分析Th1/Th2细胞因子水平的变化情况,并结合疗效作相关性分析。以60名健康体检者为对照。结果:药物治疗有效的ITP患者治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-1水平较治疗前及对照组均显著升高(P〈0.01)。而Th2细胞因子IL-4及IL-10水平在3组间均无显著性差异(P>0.051.Th1/Th2比例升高。ITP患者Th1细胞因子IL-2、IFN.叮水平在治疗显效组表达均明显高于良效及进步组和无效组(P〈0.05),良效及进步组与治疗无效组比较亦有显著性差异(P〈0.05);经相关性分析,患者的疗效与IFN-γ、IL-2均呈正相关。结论:ITP患者药物治疗后Th1细胞因子IL-2、IFN-γ表达升高,且Th1与ITP患者疗效密切相关。