简介：细胞坏死和凋亡是导致缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury,IRI)的主要原因,最新研究表明一种新的细胞死亡方式-坏死性凋亡(necroptosis)也参与其中。坏死性凋亡兼具凋亡和坏死的特征,遗憾的是其分子机制尚未完全明确。本文总结了在各类组织脏器发生IRI后,可以通过抑制坏死性凋亡来降低这种损伤的作用靶点。

简介：本文概述表皮干细胞的生物学特点，总结糖尿病伤VI的特殊性及不易愈合的原因，追踪表皮干细胞在糖尿病伤口修复中的研究进展，最后展望表皮干细胞技术对糖尿病皮肤伤口修复的研究方向。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：AP是指胰腺消化酶被激活后对胰腺及其周围脏器产生消化作用而引起的急性炎症性疾病,它的发病率近年来有所增加,其中大部分为MAP,这种类型AP病程自限,但有25%的患者会发展为SAP,病死率高达30%～50%[1-2],所以对AP发病机制的研究至关重要.

简介：目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PeroxisomeProliferators-activatedReceptor,PPAR）-β/δ在兔动脉粥样硬化模型中的表达水平和作用方式。方法35只雄性新西兰大白兔分为对照组（5只）、高脂组（15只）和球囊损伤组（15只）,后两组进一步分为6周、8周、10周组,每组5只。实时定量PCR（Real-timeQuantitativePCR）用来检测PPARβ/δmRNA的水平,免疫组织化学法（Immunohistochemistry,IHC）和蛋白质印迹法（WesternBlotting,WB）检测PPARβ/δ蛋白的表达,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linkedImmunosorbentAssay,ELISA）测定兔血清中炎症因子肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）-α,白介素（interleukin,IL）-6,IL-8和IL-10的水平。结果高脂组和球囊损伤组的PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平与对照组相比显著增加（P〈0.01）。此外,高脂组PPARβ/δ蛋白质水平在6-10周增加显著（P〈0.01）,PPARβ/δmRNA在8-10周组之间有显著性差异,6-8周组之间也有明显差异（P〈0.05）。PPARβ/δ蛋白质和mRNA水平在球囊损伤组各亚组之间差异显著（P〈0.01）,而且,球囊损伤组PPARβ/δ的表达水平比同一时间点的高脂组明显增加（P〈0.01）。高脂组和球囊损伤组,血清TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10的水平与对照组相比明显上升。结论PPARβ/δ可能参与动脉粥样硬化的进程并发挥重要作用。

简介：HMGB1是一种DNA结合蛋白,主要起维持核小体结构、调节基因转录、复制、DNA修复等作用。最近,针对HMGB1功能的研究主要着重于其对细胞的细胞外调节作用,HMGB1除在细胞核内存有活性外,它更有着细胞因子的功能。近年来在发展中国家,心血管疾病越来越被视为发病和死亡的一个重要原因,而慢性心力衰竭作为各种心脏病发展的严重阶段,正成为本世纪最重要的心血管疾病。随着流行病学的变迁和社会经济的发展,冠心病作为心衰的主要病因之一在我国显得越来越突出,越来越多的研究显示HMGB1在缺血性心衰发生及发展中起着多种重要作用。

简介：目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞，研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组，对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）；干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1，ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％，P〈0．01；其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml，P〈0．01；2，D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066，P〈0．0l；而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66，P〉0．05。3，pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比，pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81，P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原；非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌，其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：<正>他汀类药物是三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是近十余年来开发的降脂药物。经4S(北欧辛伐他汀生存研究)、CARE(胆固醇与冠心病复发事件研究)、LIPID(普伐他汀对冠心病长期干预研究)、WOSCOPS(西苏格兰冠心病一级预防研究)等几项里程碑式的大型临床试验已经证明,他汀类药物能减少冠心病患者冠状动脉事件的发生率;然而该类药物取得临床疗效的机制除降脂作用外,尚有重要的多向性效应的抗动脉粥样硬化(AS)作用,即他汀类药物的非降脂作用。本文对他汀类药物的非降脂作用机制作一综述。

简介：同型半胱氨酸(Homocysteme，HCY)是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要中间产物，大量实验室及临床证据支持高同型半胱氨酸血症是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素。新近大量研究证实，同型半胱氨酸还与神经管畸形、脑卒中、肾功能衰竭、糖尿病血管并发症、出生缺陷疾病等存在着潜在的病因关联。本文仅就同型半胱氨酸对心血管影响及机制研究作一综述。

简介：胃泌素（gastrin,GAS）对肿瘤的发生和发展有促进作用已得到一致的认可,如在胃癌、大肠癌、胰腺癌及小细胞肺癌等肿瘤组织中均有GAS及其受体的基因表达.经分子克隆实验证明,胃泌素受体（gastrinreceptors,GR）就是胆囊收缩素2受体（cholecystokinin2receptors,CCK2R）,统称为胃泌素/胆囊收缩素2受体（GAS/CCK2R,简写为GR）.GAS对肿瘤的作用是通过GR介导的.

简介：肺结核是以细胞免疫功能低下为特征的慢性传染病,临床病情好转常伴有免疫状态的改善,肺结核病患者,特别是重症或老年肺结核病患者体能消耗大,抗病力经常伴有细胞免疫低下和体液免疫低下和体液免疫紊乱,抗痨治疗的同时应用免疫调节剂。纠正患者的免疫功能低下而使病情更快的恢复,提高痰菌阴转率,有利于病灶吸收,提高治愈率。现就文献综述如下。1微卡注射液(微卡,母牛分枝杆菌菌苗)微卡能提高正常小鼠腹腔巨噬细胞产生过氧化氢,一氧化氮水平及促进T淋巴细胞增殖反应,可明显抑制结核菌感染豚鼠反应,对免疫功能低下小鼠淋巴细胞转化,巨噬细胞吞噬功能,具有明显增强作用。减少

简介：<正>匈牙利的肺结核发病率由于定期筛检而有显著的下降。随着该方法的效能的减弱,定期筛检的次数减少了。首先发病率的下降停止了,1992年中发病率上升了10%。此外,严重病例及结核菌阳性病例增加。本文旨在弄清这种趋势的原因。作者审核了

简介：目的探讨护士在冠心病二级预防中的作用.对象和方法研究对象包括行冠装动脉搭桥术(CABG)或经皮冠状动脉搭桥术(PTCA)的患者、急性心肌梗死(AMI)患者、心肌缺血患者.护士随访调查入选对象的人口统计学特点、心血管危险因素存在与否、对存在的危险因素处理与否,判定病人是否知道自身存在的危险因素以及危险因素的处理措施,并且确认该项是由谁告知病人的.结果在吸烟、超重、高血压、高血脂、无或很少体力活动的病人中,分别有75%、36%、67%、61%、49%的患者被告知所存在的危险因素及其处理措施,这些信息是由护士告知的患者占14%(降脂)-23%(增加体力活动),而由医生告知的患者占55%(降脂)-71%(戒烟).结论护士在冠心病患者心血管病危险因素的二级预防中贡献较小,提示护士应该在这方面发挥更为重要的作用.

简介：目的探究金天格胶囊治疗绝经后骨质疏松的临床效果及作用机制。方法收集2011年10月至2015年8月在杭州师范大学附属医院骨科治疗且符合标准的133例绝经后骨质疏松（postmenopausalosteoporosis,PMOP）患者的临床资料，采用随机数列法将患者分为治疗组、对照组，对照组给口服钙剂和阿仑膦酸钠，治疗组在对照组基础上口服金天格胶囊，3次，d，3粒／次，连续治疗6个月。记录2组治疗前后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角骨密度（bonedensity,BMD）、膝关节及腰背部视觉模拟评分（visualanaloguescore,VAS）、血清骨钙素（boneglaprotein,BGP）、骨源性碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）、β胶原降解产物（β-C-terminaltelopeptideoftypeIcollagen,β-CTX）、I型原胶原N端前肽（N-terminalpropeptideoftypeIprocollagen,PINP）水平及治疗过程中的并发症。结果治疗组治疗后腰椎、股骨颈、大转子及Ward三角BMD均优于治疗前和对照组（P〈0．05），治疗后腰背部和髋膝关节VAS评分均显著低于对照组患者（P〈0．05）。治疗组治疗后血清BGP、ALP、β—CTX、PINP水平显著低于治疗前和对照组（P〈0．05），2组治疗前后血钙及血磷水平差异无统计学意义（P〉0．05），2组治疗过程中不良反应率差异无统计学意义（P〈0．05）。结论金天格胶囊可降低PMOP患者骨转换水平，提高骨密度，减少骨质丢失，缓解腰背部及关节疼痛，同时并未增加不良反应发生率，值得临床推广。

简介：目的：探讨纳米碳混悬液在甲状腺手术中对甲状旁腺的保护和应用。方法80例甲状腺肿瘤患者采用随机数字表法随机分为对照组和观察组，观察组术中行腺体内纳米碳注射后行切除术，对照组仅行手术切除，比较2组术后血钙、甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）的改变情况。结果观察组低血钙发生5例，对照组发生15例，差异有统计学意义（χ2＝6.6667，P＜0.05）；观察组PTH下降5例，对照组发生14例，差异有统计学意义（χ2＝5.5910，P＜0.05）；病理结果证实误切甲状旁腺观察组0例，对照组6例、11枚，差异有统计学意义（χ2＝4.5045，P＜0.05）。结论纳米碳在甲状腺手术中的应用，有助于甲状腺旁腺的鉴别保护，降低甲状旁腺的损伤。

简介：目的比较坎地沙坦与依那普利治疗轻中度高血压的疗效和不良作用。方法随机开放对照试验72例轻中度高血压患者，分坎地沙坦组和依那普利组各36例，经5天导入期，进入8周治疗期。坎地沙坦4mg，1次／d，依那普利10mg，1次／d。2周后如血压下降未达到〈140／90mmHg则剂量加倍，3周后仍未达到〈140／90mmHg，则每日加服双氢克尿噻25mg。结果两组药物均能明显降低血压，坎地沙坦有效率88．8％，依那普利有效率86．1％，两组有效率无统计学意义。最常见的不良作用是咳嗽，坎地沙坦组1例（2．8％），依那普利组8例（22．2％），前者低于后者。结论坎地沙坦和依那普利对治疗轻中度高血压均获满意结果，且安全性好，坎地沙坦耐受性优于依那普利。

简介：重度失血性休克患者88例，随机分为治疗组和对照组各44例。每组在抢救中除了采用止血、输血、输液等相同措施外，对照组输入复方乳酸钠溶液10-20ml／M，治疗组输入等量的高氧液。结果：治疗组血压回升、心率降至正常、尿量和血气恢复正常及末梢循环改善所需时间均明显提出前，较对照组少（P〈0．01）。

简介：近年．代谢综合征（metabolicsyndrome，Mets）已成为医学界．特别是内分泌学和心血管病（CVD）学界最为关注的热点问题之一。不但在发达国家．而且在发展中国家．有关Mets的研究如雨后春笋般迅速开展。每年在医学专业刊物上发表的有关论文不下数百篇．这在医学发展史上很少见。为什么这么热？主要原因是有关Mets的研究内容直接关系到当今世界上最重要的两种慢性病——CVD和糖尿病。20世纪初以来．特别是二次世界大战以后．随着经济发展和不健康生活方式的流行，

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。