简介：目的探讨人胰腺癌原位移植瘤模型的MRI影像学表现及其病理基础。方法应用3．0T磁共振成像仪及临床型乳腺线圈对30只胰腺癌裸鼠原位模型行冠状位及横断位TSE-T。WI／T2WI平扫，经腹腔注射钆喷酸葡胺（Gd—DTPA）行连续动态增强扫描，测量平扫和增强扫描各时相肿瘤信号强度，计算强化率，分析MR图像特征并与病理对照。结果30只裸鼠荷瘤接种成功率为100％，组织学检查符合胰腺低分化腺癌。与邻近组织信号相比，90％（27／30）肿瘤T，WI呈均匀稍低信号，10％（3／30）信号欠均匀；80％（24／30）肿瘤T2wI呈不均匀高信号、内见斑片状更高或等信号区，20％（6／30）呈均匀等高信号。平扫肿瘤信号强度为228．35±11．71，增强扫描后1．5、3、6、9、12rain的肿瘤信号强度分别为258．20±11．17、301．75±17．09、358．65±25．13、480．05±19．01、558．35±40．49，均明显高于平扫（P值均〈0．01）；各时相强化率分别为0．13±0．04、0．35±0．11、0．56±0．10、1．10±0．10、1．45±0．18，各时相间差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。MR强化明显区为供血丰富的肿瘤生长活跃区域，中央无强化区为坏死组织和（或）肿瘤细胞致密且毛细血管较少区域。结论经腹腔注射对比剂后可获得清晰的移植瘤MRI图像，与病理检查结果具有很好的一致性。

简介：目的研究miR-34a对脐静脉内皮细胞端粒酶活性及细胞衰老的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞（Humanumbilicalveinendothelialcells，HUVECs），通过传代培养，计算细胞群体倍增水平（Populationdoublings，PDL），得到年轻的内皮细胞（PDL8）及衰老细胞模型（PDL44），检测两组细胞SIRT1、hTERT、c-myc、p53及miR-34a表达水平的差异。并在PDL8细胞中过表达miR-34a，PDL44细胞中抑制miR-34a的表达，qmCR检测以上基因表达水平、TRAP-qPCR法检测端粒酶活性、SA-β-gal法显示细胞衰老状态的变化。结果SIRTl、hTERT、c-myc基因在PDL44的HUVECs细胞中表达下调，p53及miR-34a表达上调。PDL8HUVECs过表达miR-34a48h后，SIRT1和hTERT表达分别下调43％和25％，TRAP．qPCR显示端粒酶活性降低21％，SA-β-gal法染色阳性细胞百分比由5．1％上升至8．7％；PDL44HUVECs抑制miR-34a的表达，SIRT1和hTERT表达水平分别上调63％和30％，端粒酶活性上升20％，SA-β-gal法染色显示衰老细胞数量未见显著性变化。结论MiR-34a可以抑制内皮细胞SIRT1、hTERT基因表达及端粒酶活性，加速细胞衰老；抑制miR-34a可以上调SIRT1及hTERT表达，端粒酶活性升高；因此miR-34a可能通过抑制SIRT1表达和端粒酶活性的共同作用，参与内皮细胞衰老的调节。

简介：目的评价不同肾功能水平老年患者的营养状态及其影响因素.方法回顾性分析2016年9月至2017年2月在南京医科大学第一附属医院老年肾科住院的患者189例.依据微型营养评估简表（MNA-SF）评分结果分为3组：营养正常组（12~14分）、营养不良危险组（8~11分）和营养不良组（0~7分）.比较各组临床资料.采用SPSS20.0软件进行数据分析.根据数据类型分别采用t检验或χ2检验比较组间差异.营养不良发生的危险因素采用logistic回归分析.结果189例患者中,营养不良组10例,占5.3%;营养不良风险组58例,占30.7%;营养正常组121例,占64.0%.与营养正常组相比,营养不良风险组和营养不良组患者的体质量指数（BMI）、白蛋白（ALB）、红细胞计数、血红蛋白（Hb）和淋巴细胞计数百分比均显著降低（P〈0.05）,而营养不良组患者的中性细胞计数百分比显著增加（P〈0.05）.不同营养状况患者的年龄分布、肾功能及贫血状况差异均有统计学意义（P〈0.05）.多因素回归分析表明,高龄（OR=1.06,95%CI1.00~1.12）、低估算肾小球滤过率（OR=0.97,95%CI0.94~1.00）、低BMI（OR=0.76,95%CI0.65~0.87）、低ALB（OR=0.93,95%CI0.86~0.99）和贫血（OR=2.46,95%CI1.60~3.32）是患者发生营养不良及营养不良风险的危险因素.结论增龄与肾功能不全可能增加营养不良风险及营养不良的发生率,且营养不良也与患者的BMI、ALB水平及贫血严重程度相关.

简介：目的观察感染Ad5-KAI1前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化，并初步探讨其机制。方法应用无KAI1表达的人胰腺癌细胞MiaPaCa2，通过感染带有KAI1目的基因的复制缺陷型腺病毒Ad5-KAll使细胞表达KAll，以Ad5-null感染作为阴性对照，亲本细胞为空白对照。用透射电镜观察细胞自噬小体，共聚焦显微镜观察自噬标志LC3颗粒。应用阻断剂PD98059和LY294002干预细胞，蛋白质印迹法检测自噬相关蛋白beclin1、LC3—Ⅱ、LC3-I及ERK-1／2、磷酸化ERK-1／2（P—ERK-1／2）、AKT、P—AKT的表达。结果以100MOIAd5-KAI1感染细胞24h，表达KAI1蛋白的细胞达（84．97±8．56）％；LC3颗粒从4个左右增加到20个以上；细胞线粒体肿胀、变性，胞质内双层膜样结构增加；Beclinl表达增加（1．4±0．3）倍，LC3-Ⅱ／LC3-I表达增加（8．00±2．78）倍。P13K阻断剂LY294002预处理细胞后可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞AKT的磷酸化（2．756降至1．516），但不能抑制LC3—Ⅱ／LC3-I比值的增加（0．770增加到1．403）。ERK阻断剂PD98059预处理细胞后不仅可以有效地抑制MiaPaCa-2细胞ERK的磷酸化（1．637降至0．403），而且可以抑制beclin1蛋白表达的上调（2．377降至1．150）和LC3．11／LC3-I比值的增加（2．225降至0．680）。结论KAIl明显促进MiaPaCa2细胞内自噬，它是通过ERK而不是AKT磷酸化途径促进自噬的。

简介：众所周知，高血压病是老年人的常见病，也是我国老年人致死、致残的主要原因之一。

简介：患者女,78岁.因"腹痛1d"入院.患者入院前1d无明显诱因出现剧烈上腹持续性胀痛,阵发性加重,向背部放射,伴恶心呕吐,呕吐物为胃内容物,呕吐后腹痛无缓解,无发热,无尿黄.门诊查血淀粉酶890U/L,尿淀粉酶15165U/L,以"AP"收入院.3个月前曾因"AP"就诊于某医院.体检:T:36.5℃:,急性病容,表情痛苦,皮肤巩膜无黄染,腹平软,左侧腹部压痛阳性,移动性浊音阴性.

简介：目的观察与分析老年人呼吸道感染的病原菌以及治疗措施。方法选取80例老年呼吸道感染者,同时对所感染病原菌进行统计以及给予相应治疗措施,然后对所得数据进行统计学处理和分析。结果革兰氏阳性菌感染占33.75%,革兰氏阴性菌占66.25%,且革兰氏阳性菌对万古霉素敏感,革兰氏阴性菌则对亚胺培南、环丙沙星和左氧氟沙星等抗生素敏感。结论加强对老年人呼吸道感染病原菌的调查以及给予综合性的治疗措施至关重要。

简介：胰腺癌的发生、发展伴随着包括抑癌基因DPCA基因（编码的蛋白为Smad4）在内的许多基因改变，也伴随着肿瘤血管的不断生长。本实验应用免疫组化方法分别检测胰腺癌组织中的Smad4、VEGF的表达，并计数微血管密度（MVD），以了解三者的关系。

简介：目的研究血卟啉衍生物光动力治疗（photodynamictherapy，PDT）对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律。方法以BiolitecPDT630半导体激光治疗仪为光源，用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan（0．5、1、2、4mg/L）作为光敏剂孵育PANC1细胞8h后，分别给予不同剂量（1、5、10J／cm^2）630nm激光照射，用MTT法测定PDT后各组的A492值，以流式细胞仪测定10J／cm^2光照后细胞凋亡情况。结果不加光敏剂Photosan或不进行光照，对细胞均无杀伤效应；添加1mg／LPhotosan时，10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．140±0．013对0．213±0．008，P〈0．05）；添加2mg/LPhotosan时，5J／cm^2和10J／cm^2的光照对细胞产生杀伤效应（0．081±0．024和0．049±0．013对0．211±0．031，P〈0．05和P〈0．01）；添加4mg／LPhotosan时，所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应。但5J／cm^2与10J／cm^2光照对细胞的杀伤效应无显著差异。用10J／cm^2光照，0、2、4mg／LPhotosan时的细胞凋亡率分别为（13．8±1．8）％、（40．9±1．6）％、（62．5±2．0）％，差别具有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应。光敏剂达到一定浓度，光照达到一定剂量后，PDT效应随其增加而增强。

简介：对于早期2型糖尿病患者，强化降糖治疗可以降低糖尿病微血管和大血管慢性并发症的发生风险。但老年糖尿病患者多伴有重要脏器功能减退、多种疾病共存、用药复杂、血糖波动幅度大及易发低血糖等特点，而过大的血糖波动和严重的低血糖被认为与糖尿病血管并发症密切相关。因此新的治疗理念认为，对于病程较长的老年2型糖尿病患者，在控制血糖的基础上，应减少血糖波动和严重低血糖的发生，从而减少糖尿病慢性并发症的发生发展。

简介：越来越多的研究表明，IKB激酶（inhibitkappaBkinase，IKK）的表达异常在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的作用。中药柴胡具有明显的抗肿瘤作用，但是其具体作用机制不清。因此，本研究观察柴胡主要药理成分——柴胡皂苷d（Saikosaponind，SSd）对人胰腺癌细胞IKK-β表达和凋亡的影响，为胰腺癌的治疗提供新思路。

简介：目的了解老年慢性阻塞性肺部疾病(COPD)并多器官衰竭(MOF)的临床特征.方法回顾性分析159例老年COPD并MOF患者的临床资料.结果老年COPD并MOF的发生率为75.0%,病死率为31.4%,发生衰竭的器官依次为肺、心、脑、肾、肝、胃肠和血液,出现肾功能衰竭和弥散性血管内凝血(DIC)者全部死亡.pH值越低、氧分压越低、二氧化碳分压短期内迅速上升、器官衰竭数目越多,病死率越高.结论老年人COPD并MOF发生初期应重点防治肺、心两个器官,病死率随着器官衰竭数目的增加而上升,与器官衰竭的种类、严重程度有关.

简介：益生菌是一类能使其宿主获益的活体微生物，应用广泛，但目前并没有大数据支持其临床应用。很多临床研究证实了不同益生菌防治抗生素相关性腹泻（AAD）的有效性，但基于近年的数据，回答益生菌是否可降低老年人AAD发生率的科学依据尚显薄弱。总的来说，益生菌有着非常好的安全记录，特定人群包括AAD患者使用益生菌将会获益，但需要个体化。

简介：目的构建人神经元正五聚蛋白2（NPTX2）真核表达载体，转染人胰腺癌细胞PANC1，建立稳定转染的细胞系。方法通过双酶切的方法获得人NPTX2全长cDNA，利用NotⅠ和EcoRⅠ酶切位点将其插入到真核表达载体pcDNA3．1（＋），经酶切和测序验证后，用脂质体转染法转染PANC1细胞，通过G418筛选，建立稳定转染的PANC1细胞，用实时定量PCR方法筛选NPTX2mRNA高表达克隆。结果成功构建了pcDNA3．1（＋）-NPTX2真核表达载体，并建立了稳定转染的PANC1细胞，成功表达了目的基因。结论真核表达载体的构建和稳定转染PANC1细胞系的建立为进一步研究NPTX2基因在胰腺癌细胞的作用奠定了良好的基础。

简介：目的探讨老年人永久起搏器置入术并发症的发生原因及处理策略。方法393例老年患者，男251例，女142例，年龄60～94（77．5±5．3）岁。病态窦房结综合征237例，高度房室传导阻滞144例，双束支阻滞12例。置入单腔起搏器255例；双腔起搏器135例；三腔起搏器1例；置入性心脏除颤器2例。结果各种并发症共29例，发生率7．4％。导线电极移位14例（3．56％），囊袋血肿6例（1．53％）、囊袋感染3例（0．76％），废弃电极脱入右室、起搏器综合征各2例（0．51％），电极导线不全断裂、心肌穿孔各1例（0．25％）。结论做好充分的术前准备工作．术中熟练的无菌操作技术以及术后的密切观察和随访，可减少老年人永久起博器置入术并发症的发生；及时有效地处理并发症．可避免严重后果。

简介：<正>世界卫生组织近日宣布,它将同控制结核病全球伙伴关系合作,实施一项为期2年、投资额达21.5亿万美元的结核病防治计划,以提高人们对日益蔓延的耐药性结核病的重视程度,同时制定出相关的应对策略。

简介：目的观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、AuroraB表达及细胞周期和增殖的影响，探讨舒林酸的作用机制。方法应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用，RT—PCR法检测sutvivinmRNA、AuroraBmRNA的表达，Westernblot法检测survivin蛋白表达及AuroraBThr-232磷酸化水平，流式细胞仪检测细胞周期变化。结果舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖。经500μmoL／L舒林酸作用细胞48h后，survivinmRNA和AuroraBmRNA表达量分别从1．56和0．66下降到0．44和0．11（P〈0．01）；survivin蛋白表达从1．27下降到0．21（P〈0．01），AuroraBThr-232磷酸化水平从0．47下降到0．25（P〈0．01）；G0／G1期细胞比例从（56．65±1．93）％升高到（70．58±3．21）％（P〈0．01）。结论舒林酸通过下调survivin表达，降低AuroraB的活性，从而影响染色体过客复合物蛋白（CPC）对细胞染色体的排列和分离作用，使大量细胞停滞在G0／G1期，从而抑制细胞的有丝分裂。

简介：结核病是一种传染性疾病,它可以在很多场所传播,例如家庭和工作场所。传染性肺结核的密切接触者中大约30%-40%会感染结核分枝杆菌。然而,结核患者的传染性因人而异,一些结核患者的传染性很强,可

简介：目的：研究血清铁与非酒精性脂肪肝（NAFLD）患病风险的相关性。方法：在上海40岁以上社区居民中进行问卷调查，并进行体格检查、高分辨率超声检查以及血清铁、血脂、胰岛素、空腹及口服葡萄糖耐量试验（OGTY）2h血糖（2hPG）、肝功能、肾功能等生化检测，对其中数据完整的2120名居民进行分析。分别采用线性回归分析血清铁离子浓度与NAFLD危险因素的相关性，多元Logistic回归模型分析血清铁与NAFLD患病风险之间的关系。结果：NAFLD的患病率为27．4％。从血清铁离子浓度第1四分位组到第4四分位组，NAFLD患病率呈增高趋势，分别为20．8％、29．2％、28．4％、31．2％（组间趋势P=-0．0005）。多元Logistic回归分析显示，与血清铁离子浓度第1四分位组（≤14．3μmol／L）相比，第2四分位组（14．4～17．8μmol／L）、第3四分位组（17．9-21．9μmol／L）及第4四分位组（〉21．9μmol／L）NAFLD的患病风险比值比（OR）分别是1．57[95％可信区间（cI）：1．19—2．08]、1．51（95％CI：1．14—2．00）、1．72（95％CI：1.30～2．28）（趋势P=0．0005），在校正年龄、性别、吸烟、饮酒、体质量指数（BMI）、收缩压（SBP）、脂代谢指标、空腹血糖对数值（1gFPG）等相关混杂因素后，3组NAFLD患病风险OR分别是1．31（95％CI0．91-1．89）、1．44f95％CI0．99-2．09）、1．48（95％CI1．01～2．19）（趋势P=0．0274）。结论：上海社区40岁以上人群中，高浓度血清铁离子与NAFLD的患病风险显著相关。

简介：目的探讨丙戊酸钠（VPA）对人胰腺癌PaTu8988细胞增殖和细胞周期的影响。方法应用0．2、1．0、5．0mmol／L的VPA干预人胰腺癌PaTu8988细胞24、48h，采用WST-8法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞周期。以培养基中单加二甲基亚砜为空白对照组，单加PBS为PBS组。结果VPA干预24h后，VPA5．0mmol／L组的细胞生长抑制率为18．9％，显著高于对照组、PBS组及VPA0．2、1．0mmol／L组（0、4．4％、6．8％、6．i％，P值均〈0．05）；干预48h后，VPA1．0、5．0mmol／L组的细胞生长抑制率分别为12．9％、25．9％，显著高于对照组、PBS组、VPA0．2mmol／L组（0、6．2％、4．6％，P值均〈0．01）。VPA干预24h后，VPA1．0、5．0mmol／L组G2期细胞比例分别为（26．57±1．88）％、（34．11±4．74）％，显著高于PBS组、对照组、VPA0．2mmol／L组[（10．724±2．02）％、（13．53±2．28）％、（13．81±2．40）％，P值均〈0．01]；VPA干预48h后的细胞周期变化与24h一致。结论VPA呈时间及剂量依赖性抑制人胰腺癌PaTu8988细胞的增殖，诱导细胞阻滞在G2期。